1.高脂血症 高脂血症( hyperlipidemia)是引起动脉粥样 硬化的主要危险因素。 实验证明,高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂 增高,促进动脉粥样硬化的形成。 流行病学调查证明,大多数AS患者血中胆固 醇水平比正常人高,且AS的严重程度随血浆 胆固醇的水平的升高而加重
1．高脂血症 高脂血症（hyperlipidemia）是引起动脉粥样 硬化的主要危险因素。 实验证明，高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂 增高，促进动脉粥样硬化的形成。 流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固 醇水平比正常人高，且AS的严重程度随血浆 胆固醇的水平的升高而加重
血液中的脂质是以脂蛋白的形式存在和转运的。血浆中 的脂蛋白分为乳糜微粒(cM)、低密度脂蛋白(LDL) 极低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL。与动 脉粥样硬化发生关系密切的是LDL。LDL被动脉壁内皮 细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用,因氧化 LDL能损伤血管内皮细胞致管壁通透性升高,使脂质移 入内膜增多;氧化LDL对血液中的单核细胞有较强的趋 化作用,并能促进巨噬细胞形成巨噬细胞源性泡沫细胞; 氧化LDL还能促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜 形成肌源性泡沫细胞。CM、VLDL也能导致动脉粥样硬 化的发生。相反,HDL不仅通过胆固醇逆向转运机制清 除动脉壁的胆固醇,还有抗氧化作用,防止氧化LDL形 成,因此,HDL具有很强的抗AS和冠心病发病的作用
血液中的脂质是以脂蛋白的形式存在和转运的。血浆中 的脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、低密度脂蛋白（LDL）、 极低密度脂蛋白（VLDL）和高密度脂蛋白(HDL)。与动 脉粥样硬化发生关系密切的是LDL。LDL被动脉壁内皮 细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用，因氧化 LDL能损伤血管内皮细胞致管壁通透性升高，使脂质移 入内膜增多；氧化LDL对血液中的单核细胞有较强的趋 化作用，并能促进巨噬细胞形成巨噬细胞源性泡沫细胞； 氧化LDL还能促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜 形成肌源性泡沫细胞。CM、VLDL也能导致动脉粥样硬 化的发生。相反，HDL不仅通过胆固醇逆向转运机制清 除动脉壁的胆固醇，还有抗氧化作用，防止氧化LDL形 成，因此，HDL具有很强的抗AS和冠心病发病的作用
淋巴细胞 坏死灶 单枝细胞●泡沫细胞纤 胆固醇结晶 平滑肌细胞低密度 内皮细胞穿过内弹力膜脂蛋白 单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜 及泡沫细胞形成模式图
单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜 及泡沫细胞形成模式图
2.高血压 据统计,高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比, AS的发病率高,且发病较早、病变较重 高血压能促进AS可能与下列因素有关: ①高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强; ②高血压可引起血管内皮损伤和功能障碍,使内膜对脂质 的通透性增加; ③与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也 能改变动脉壁的代谢,导致血管内皮损伤,造成脂质移入 内膜增多、单核细胞粘附并迁入内膜等变化,促进AS的 发生
2．高血压 据统计，高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比， AS的发病率高，且发病较早、病变较重。 高血压能促进AS可能与下列因素有关： ①高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强； ②高血压可引起血管内皮损伤和功能障碍，使内膜对脂质 的通透性增加； ③与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也 能改变动脉壁的代谢，导致血管内皮损伤，造成脂质移入 内膜增多、单核细胞粘附并迁入内膜等变化，促进AS的 发生
3.吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞损伤和血中一氧化碳浓 度增高,内皮损伤致血管壁通透性增高,脂质移入 内膜增多;血中一氧化碳浓度的增高可刺激内皮细 胞释放生长因子,促使中膜平滑肌细胞向内膜迁移, 参与AS的发生。大量吸烟还可使血中LDL易于氧 化,促进AS的发生
3. 吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞损伤和血中一氧化碳浓 度增高，内皮损伤致血管壁通透性增高，脂质移入 内膜增多；血中一氧化碳浓度的增高可刺激内皮细 胞释放生长因子，促使中膜平滑肌细胞向内膜迁移， 参与AS的发生。大量吸烟还可使血中LDL易于氧 化，促进AS的发生