此外,也有少数是起抑制性效应,如N与小肠平滑肌的a受体结合时,是使其发生舒张 α2受体主要分布于肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上,可反馈调节突触前膜递质的释放 阻断剂:酚妥拉明一a1和a2受体; 派唑嗪一a1受体; 育亨宾一a2受体 (2)β受体 β1受体:主要分布在心肌组织,其作用是兴奋性的,肾脏组织中也有β1受体,起到传导兴奋的作用,促进肾 素分泌的作用 β2受体:主要分布在平滑肌,其效应是抑制性的,血管(冠状血管、骨骼肌血管舒张,支气管、胃肠道、子宫 等平滑肌的舒张 B3受体,脂肪细胞,促进脂肪分解 阻断剂:普洛萘尔( propranolol,心得安)-B1和β2: 阿提洛尔 (atenolol)和普拉洛尔( practolol,心得宁)-B1 丁氧胺-β2 临床上应用普萘洛尔使心脏的代谢和活动降低,从而达到治疗心绞痛和心动过速的效果。但当心绞痛患者伴有 呼吸系统疾病的患者,应选用阿替洛尔而不用普萘洛尔,以单独阻断心肌上的β1受体,而不影响支气管平滑肌 (B2受体)的舒张。以免发生支气管痉挛的副作用 儿茶酚胺与不同受体的结合能力有所不同,故效应也有强弱之别,如:去甲肾上腺素与a受体的结合力较强 与β受体的结合力弱,故显示较强的缩血管作用:肾上腺素与α受体和β受体的结合力都强:异丙肾上腺素与β受 体的结合力较强 (3)多巴胺及其受体 多巴胺也属于儿茶酚胺类。主要存在于中枢。包括三个部分:①黑质-纹状体系统;②中脑-边缘系统:③结 节-漏斗系统。脑内多巴胺主要由中脑黑质产生,沿黑质-纹状体投射系统分布,储存于纹状体,其中以尾核含量最 多 多巴胺受体:分D1D五种受体亚型。都是G蛋白耦联受体。 功能:多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌功能以及心血管活动等的调节, (4)5-羟色胺及其受体 5-羟色胺(5-Ⅲ)系统主要存在于中枢。神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。投射纤维包括三部分: 上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。 5-田T受体:多而复杂,有5-H15-H7七种受体。5-H3是离子通道型受体,其余为G蛋白耦联受体 功能:中枢5-田主要调节痛觉与镇痛、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌、心血管活动和躯体运动 等功能活动 (5)组胺及其受体
此外，也有少数是起抑制性效应，如NE与小肠平滑肌的α受体结合时，是使其发生舒张。 α2受体主要分布于肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上,可反馈调节突触前膜递质的释放. 阻断剂：酚妥拉明--α1和α2受体； 派唑嗪--α1受体； 育亨宾--α2受体。 (2) β受体 β1受体:主要分布在心肌组织，其作用是兴奋性的，肾脏组织中也有β1受体，起到传导兴奋的作用，促进肾 素分泌的作用。 β2受体:主要分布在平滑肌，其效应是抑制性的，血管（冠状血管、骨骼肌血管舒张，支气管、胃肠道、子宫 等平滑肌的舒张。 Β3受体,脂肪细胞，促进脂肪分解 阻断剂：普洛萘尔（propranolol，心得安）--β1和β2； 阿提洛尔(atenolol)和普拉洛尔（practolol，心得宁）--β1； 丁氧胺--β2。 临床上应用普萘洛尔使心脏的代谢和活动降低，从而达到治疗心绞痛和心动过速的效果。但当心绞痛患者伴有 呼吸系统疾病的患者，应选用阿替洛尔而不用普萘洛尔，以单独阻断心肌上的β1受体，而不影响支气管平滑肌 （β2受体）的舒张。以免发生支气管痉挛的副作用 儿茶酚胺与不同受体的结合能力有所不同，故效应也有强弱之别，如：去甲肾上腺素与α受体的结合力较强， 与β受体的结合力弱,故显示较强的缩血管作用；肾上腺素与α受体和β受体的结合力都强；异丙肾上腺素与β受 体的结合力较强。 (3)多巴胺及其受体 多巴胺也属于儿茶酚胺类。主要存在于中枢。包括三个部分：①黑质-纹状体系统；②中脑-边缘系统；③结 节-漏斗系统。脑内多巴胺主要由中脑黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，储存于纹状体，其中以尾核含量最 多。 多巴胺受体： 分D1~D5五种受体亚型。都是G蛋白耦联受体。 功能：多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌功能以及心血管活动等的调节。 (4)5-羟色胺及其受体 5-羟色胺（5-HT）系统主要存在于中枢。神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。投射纤维包括三部分： 上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。 5-HT受体：多而复杂，有5-HT1~5-HT7七种受体。5-HT3是离子通道型受体，其余为G蛋白耦联受体。 功能：中枢5-HT主要调节痛觉与镇痛、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌、心血管活动和躯体运动 等功能活动。 (5)组胺及其受体
中枢组胺神经元胞体分布局限,集中在下丘脑后部的结节乳头核内;其纤维及受体分布广泛。有H1H3三种受 体 组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关 (6)氨基酸类递质及其受体 ①兴奋性氨基酸 主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸是脑和脊髓内主要的兴奋性递质。 谷氨酸受体可分两种类型: Ⅰ.促离子型受体。包括:海人藻酸受体、AMPA受体和MDA受体,被激活后分别对Na+、K+和Ca2有不同的通透 性 Ⅱ.促代谢型受体:在突触前后均有分布,可能参与突触的可塑性。 ②抑制性氨基酸 主要包括Y-氨基丁酸和甘氨酸。 I.y-氨基丁酸:是脑内主要的抑制性递质。 受体包 促离子型受体(GABA、GABA受体):耦联通道为CⅠˉ通道,激活时増加CⅠ内流 促代谢型受体( GABAB受体):通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶,激活K通道,增加K外流。 二者均引起突触后膜超极化而产生IPSP Ⅱ.甘氨酸 主要分布于脊髓和脑干中 甘氨酸受体:是促离子型受体,可被士的宁阻断。其耦联通道也是C1ˉ通道,开放时允许Clˉ等单价阴离子进入 膜内,使突触后膜产生IPSP。甘氨酸可结合于NMDA受体,产生兴奋效应 (7)神经肽及其受体 神经肽:指分布于神经系统起递质或调质作用的肽类物质。包括以下几类。 ①速激肽:包括P物质、神经激肽A等6个成员。神经激肽受体有三种,均为G蛋白耦联受体 P物质的作用:是慢痛传入通路中第一级突触的调质:调节神经内分泌;引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压 下降等效应 ②阿片肽主要包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。 阿片肽受体:μ、κ和δ受体,均为G蛋白偶联受体,均可降低cAMP水平 生理作用:调节感觉(主要是痛觉)、运动、内脏活动、免疫、内分泌、体温、摄食行为等功能活动。 ③下丘脑调节肽和神经垂体肽 下丘脑调节肽:下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素
中枢组胺神经元胞体分布局限，集中在下丘脑后部的结节乳头核内；其纤维及受体分布广泛。有H1~H3三种受 体。 组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。 (6)氨基酸类递质及其受体 ①兴奋性氨基酸 主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸是脑和脊髓内主要的兴奋性递质。 谷氨酸受体可分两种类型： Ⅰ.促离子型受体。包括：海人藻酸受体、AMPA受体和NMDA受体，被激活后分别对Na+、K+和Ca2+有不同的通透 性。 Ⅱ.促代谢型受体：在突触前后均有分布，可能参与突触的可塑性。 ②抑制性氨基酸 主要包括γ-氨基丁酸和甘氨酸。 Ⅰ.γ-氨基丁酸：是脑内主要的抑制性递质。 受体包括： 促离子型受体（GABAA、GABAC受体）：耦联通道为Cl-通道，激活时增加Cl-内流。 促代谢型受体（GABAB受体）：通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，激活K+通道，增加K+外流。 二者均引起突触后膜超极化而产生IPSP。 Ⅱ.甘氨酸 主要分布于脊髓和脑干中。 甘氨酸受体：是促离子型受体，可被士的宁阻断。其耦联通道也是Cl-通道，开放时允许Cl-等单价阴离子进入 膜内，使突触后膜产生IPSP。甘氨酸可结合于NMDA受体，产生兴奋效应。 (7)神经肽及其受体 神经肽:指分布于神经系统起递质或调质作用的肽类物质。包括以下几类。 ①速激肽：包括P物质、神经激肽A等6个成员。神经激肽受体有三种，均为G蛋白耦联受体。 P物质的作用：是慢痛传入通路中第一级突触的调质；调节神经内分泌；引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压 下降等效应 ②阿片肽主要包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。 阿片肽受体：μ、κ和δ受体，均为G蛋白偶联受体，均可降低cAMP水平。 生理作用：调节感觉（主要是痛觉）、运动、内脏活动、免疫、内分泌、体温、摄食行为等功能活动。 ③下丘脑调节肽和神经垂体肽 下丘脑调节肽：下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素
神经垂体肽:室旁核含有缩宫素和血管升压素的神经元,其纤维向脑干和脊髓投射,具有调节交感和副交感神 经活动的作用,并能抑制痛觉。 ④脑肠肽 在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。主要有胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(ⅥP)、胃泌素、神经降压 等 ⑤其他神经肽:降钙素基因相关肽、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等。 (6)其他 嘌呤类递质:主要有腺苷和ATP。腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性调质 气体类递质:①一氧化氮(N):②一氧化碳(C0) 三、反射弧中枢部分的活动规律 1.反射的中枢控制 (1)反射的基本过程:刺激→感受器→传入神经→中枢→效应器,产生效应。 (2)单突触反射:在中枢只经过一次突触传递的反射。如腱反射。 (3)多突触反射:在中枢经过多次突触传递的反射。屈肌反射 (4)中枢整合: 2.反射的分类 条件反射( unconditioned reflex)条件反射( conditioned reflex)“望 梅止渴” 义 生来就有、数量有限、形式较固定和较通过后天学习和训练而形成的反射 低级的反射活动 点 在长期的种系发展中形成 在非条件反射基础上建立的 反射弧固定 反射弧不固定 性理意义 量有限 「量无限,可随时建立和消退 其建立无需大脑皮层参与 对个体和种系生存具有重要意义 要中枢部位是大脑皮层 使机体更完善地适应环境变化 3.中枢神经元的联系方式 (1)单线式联系一个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系。保持突触传递的精确性。精确传递 信息。 (2)辐散一个神经元通过轴突分支与多个神经元建立突触联系,称为辐散 辐散式联系的意义:扩大兴奋或抑制的范围,放大功能。多见于传入通路
神经垂体肽：室旁核含有缩宫素和血管升压素的神经元，其纤维向脑干和脊髓投射，具有调节交感和副交感神 经活动的作用，并能抑制痛觉。 ④脑肠肽 在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。主要有胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）、胃泌素、神经降压 素等。 ⑤其他神经肽：降钙素基因相关肽、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等。 (6)其他 嘌呤类递质：主要有腺苷和ATP。腺苷是中枢神经系统中的一种抑制性调质。 气体类递质：①一氧化氮（NO）；②一氧化碳（CO）。 三、反射弧中枢部分的活动规律 1.反射的中枢控制 （1）反射的基本过程：刺激→感受器→传入神经→中枢→效应器，产生效应。 （2）单突触反射：在中枢只经过一次突触传递的反射。如腱反射。 （3）多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射。屈肌反射 （4）中枢整合： 2.反射的分类 非条件反射（unconditioned reflex） 条件反射（conditioned reflex）“望 梅止渴” 定义 特点 生理意义 生来就有、数量有限、形式较固定和较 低级的反射活动 在长期的种系发展中形成 反射弧固定 数量有限 其建立无需大脑皮层参与 对个体和种系生存具有重要意义 通过后天学习和训练而形成的反射 在非条件反射基础上建立的 反射弧不固定 数量无限，可随时建立和消退 主要中枢部位是大脑皮层 使机体更完善地适应环境变化 3.中枢神经元的联系方式 （1）单线式联系一个突触前神经元仅与一个突触后神经元发生突触联系。保持突触传递的精确性。精确传递 信息。 （2）辐散一个神经元通过轴突分支与多个神经元建立突触联系，称为辐散 辐散式联系的意义：扩大兴奋或抑制的范围，放大功能。多见于传入通路
(3)聚合式联系同一神经元的胞体和树突可以接受来自许多神经元的突触联系。使许多神经元的兴奋在一个 神经元上发生总和,产生兴奋或抑制效应。整合功能.多见于传出通路 (4)连锁式神经元之间依次接替,同时都有侧支传出冲动 意义:兴奋冲动通过连锁状联系,在空间上扩大了作用范围 (5)环式联系一个神经元通过轴突侧支与中间神经元联系,中间神经元返回来直接或间接再作用于该神经 环路式联系的意义:实现反馈调节。具有反馈功能 如果中间神经元都是兴奋性神经元,则兴奋通过环路得以加强和延续。这称为正反馈。例如,某些反射活动即 使刺激已经停止,传出通路仍可在一定时间内持续发放冲动的现象。这种现象称为后放或后发放( after discharge)。如果环路中存在抑制性中间神经元,则通过回返性抑制使原神经元活动减弱或及时终止,这属于负 反馈。 环状联系是反馈和后放的结构基础。 4.中枢兴奋传播的特征 (1)单向传播:在突触传递中,兴奋只能由突触前神经元传向→突触后神经元,而不能反向传递。因为只有 突触前膜能释放递质,而突触后膜不能释放递质,它只有受体分布 (2)中枢延搁:兴奋通过中枢部分时,传递比较缓慢、历时较长的现象,称为中枢延搁。中枢延搁的产生是 因为突触传递过程必须经历递质释放、扩散以及对后膜受体作用等环节。兴奋通过电突触传递时无时间延搁。 (3)兴奋的总和:在中枢神经内,由单一纤维传入的神经冲动,由于其释放的递质量很少,只能使突触后神 经元产生时程短暂、幅值小的EPSP,不足以使突触后神经元爆发动作电位。如果有多条纤维的传入冲动同时到达 或在同一纤维上有多个神经冲动相继传入,空间性总和与时间性总和,都能引起较多递质释放,从而使EPSP叠加起 来,达阈电位水平而爆发动作电位。 (4)兴奋节律的改变:传入神经与传出神经的放电频率不同 原因:传出神经元不仅受传入神经元影响,而且还受高位神经元、中间神经元及其联系方式的影响。如后放、 皮层的抑制作用(刮骨疗毒)。中枢环路联系、总和效应,使传入神经与传出神经的放电频率不同。 5)后发放:在环式联系中,即使最初的刺激己经停止,传出通路上冲动发放仍能持续一段时间 (6)对内环境变化敏感和易疲劳 敏感性在反射弧中,反射中枢最易受内环境变化的影响,而改变突触的兴奋性和传递能力。例如缺02、C02过 多、血液中pH改变以及咖啡因、麻醉药等,都能影响突触传递。(如pH↑→N元兴奋性↑:士的宁→递质释放↓;咖 啡因→递质释放↑) 易疲劳性神经纤维具有相对不疲劳性, 但在突触部位最易产生疲劳。当反复用较髙频率刺激突触前神经元的突末梢时,突触后神经元发放的冲动便逐 渐减少,这就是突触传递的疲劳。易疲劳性是突触传递的重要特征,它可防止神经中枢过度兴奋,是一种保护性机 制。突触疲劳的产生可能是因为突触处递质耗竭形成。 5.中枢抑制和中枢易化 中枢抑制其产生的部位既有在突触后,也有在突触前;其产生机制也不同,既有超级化,也有去极化
（3）聚合式联系同一神经元的胞体和树突可以接受来自许多神经元的突触联系。使许多神经元的兴奋在一个 神经元上发生总和，产生兴奋或抑制效应。整合功能.多见于传出通路 （4）连锁式神经元之间依次接替，同时都有侧支传出冲动。 意义：兴奋冲动通过连锁状联系，在空间上扩大了作用范围。 （5）环式联系一个神经元通过轴突侧支与中间神经元联系，中间神经元返回来直接或间接再作用于该神经 元。 环路式联系的意义：实现反馈调节。具有反馈功能 如果中间神经元都是兴奋性神经元，则兴奋通过环路得以加强和延续。这称为正反馈。例如，某些反射活动即 使刺激已经停止，传出通路仍可在一定时间内持续发放冲动的现象。这种现象称为后放或后发放（after discharge）。如果环路中存在抑制性中间神经元，则通过回返性抑制使原神经元活动减弱或及时终止，这属于负 反馈。 环状联系是反馈和后放的结构基础。 4.中枢兴奋传播的特征 （1）单向传播：在突触传递中，兴奋只能由突触前神经元传向→突触后神经元，而不能反向传递。因为只有 突触前膜能释放递质，而突触后膜不能释放递质，它只有受体分布。 （2）中枢延搁：兴奋通过中枢部分时，传递比较缓慢、历时较长的现象，称为中枢延搁。中枢延搁的产生是 因为突触传递过程必须经历递质释放、扩散以及对后膜受体作用等环节。兴奋通过电突触传递时无时间延搁。 （3）兴奋的总和：在中枢神经内，由单一纤维传入的神经冲动，由于其释放的递质量很少，只能使突触后神 经元产生时程短暂、幅值小的EPSP，不足以使突触后神经元爆发动作电位。如果有多条纤维的传入冲动同时到达， 或在同一纤维上有多个神经冲动相继传入，空间性总和与时间性总和，都能引起较多递质释放，从而使EPSP叠加起 来，达阈电位水平而爆发动作电位。 （4）兴奋节律的改变：传入神经与传出神经的放电频率不同。 原因：传出神经元不仅受传入神经元影响，而且还受高位神经元、中间神经元及其联系方式的影响。如后放、 皮层的抑制作用（刮骨疗毒）。中枢环路联系、总和效应，使传入神经与传出神经的放电频率不同。 （5）后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间。 （6）对内环境变化敏感和易疲劳： 敏感性 在反射弧中，反射中枢最易受内环境变化的影响，而改变突触的兴奋性和传递能力。例如缺02、C02过 多、血液中pH改变以及咖啡因、麻醉药等，都能影响突触传递。(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖 啡因→递质释放↑) 易疲劳性 神经纤维具有相对不疲劳性， 但在突触部位最易产生疲劳。当反复用较高频率刺激突触前神经元的突末梢时，突触后神经元发放的冲动便逐 渐减少，这就是突触传递的疲劳。易疲劳性是突触传递的重要特征，它可防止神经中枢过度兴奋，是一种保护性机 制。突触疲劳的产生可能是因为突触处递质耗竭形成。 5.中枢抑制和中枢易化： 中枢抑制其产生的部位既有在突触后，也有在突触前;其产生机制也不同，既有超级化，也有去极化
二者均为主动过程,且都可发生于突触前和突触后 (1)突触后抑制:突触后抑制是由于突触后膜的兴奋性降低,接受信息的能力减弱所造成的传递抑制 结构基础:抑制性中间神经元 机制:当抑制性中间神经元兴奋时,其轴突末梢释放抑制性递质,使突触后膜发生超极化,产生IPSP,从而抑 制突触后神经元的活动。超极化抑制 包括以下两种形式 ①传入侧支性抑制 概念:传入纤维进入中枢后,一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元;另一方面发出侧支兴奋一个抑制性中 间神经元,通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元,这种抑制称为传入侧支性抑制或交互抑制 意义:交互抑制的两个中枢往往具有相互拮抗的性质,显然,其意义在于使不同中枢之间的活动得以协调进 如后根传入纤维使屈肌中枢兴奋的同时,经一抑制性中间神经元使伸肌中枢受到抑制。使屈肌收缩伸肌舒张。 脑内的呼吸中枢、体温调节中枢等也存在交互抑制 ②回返性抑制 概念:中枢神经元兴奋时,传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元,后者释放抑 制性递质,反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。这是以神经元之间的环路式联系为基础 的,是一种负反馈抑制 意义:使某一中枢内的神经元兴奋迅速终止和限制其扩散,及时终止运动神经元的活动,或使同一中枢内许多 神经元的活动同步化。 最典型的例子是脊髓前角运动神经元和闰绍细胞之间的联系。闰绍细胞是一种抑制性中间神经元,其接受前角 运动神经元侧支的传入,发出的轴突又与该运动神经元或邻近的运动神经元发生突触联系,通过其释放的抑制性递 质(甘氨酸)使运动神经元产生IPSP而受到抑制 临床意义:破伤风毒素→ Renshaw cel功能降低→降低回返性抑制→病人岀现强烈痉挛 甘氨酸受体拮抗剂士的宁或破伤风杆菌毒素可破坏闰绍细胞的功能,降低回返性抑制,病人出现强烈的肌痉 挛 (2)突触前抑制 x1)概念:由于突触前梢受轴突轴突式突触传速的影响而递质释放量减少,导致突触后神经元的PSP幅度减 而产生的抑制,称突触前抑制。 2)结构基础:轴突-轴突突触。 轴突1与神经元3的胞体构成轴-胞型突触,单独剌激轴突1可引起神经元产生一个一定幅度的EPSP(图上实 线)。轴突2与轴突1构成轴-轴型突触,当仅有轴突2兴奋时,神经元3不产生反应。如果先刺激轴突2,使轴-轴型 突触活动一定时间后,再刺激轴突1,此时,神经元3产生的ESP比单独刺激轴突1产生的EPSP明显减小(图上虚 线)。EPSP减小表明神经元3受到了抑制 3)突触前抑制现象:①轴突末梢1与运动神经元构成轴突-胞体突触,仅末梢1A兴奋→运动神经元产生EPSP; ②轴突末梢2与末梢1构成轴突-轴突式突触,与运动神经元无直接联系,仅末梢2兴奋,运动神经元不发生反应;③ 若末梢2先兴奋,一定时间后末梢1兴奋,则运动神经元产生的EPSP将明显减小
二者均为主动过程，且都可发生于突触前和突触后。 （1）突触后抑制：突触后抑制是由于突触后膜的兴奋性降低，接受信息的能力减弱所造成的传递抑制 结构基础：抑制性中间神经元。 机制：当抑制性中间神经元兴奋时，其轴突末梢释放抑制性递质，使突触后膜发生超极化，产生IPSP，从而抑 制突触后神经元的活动。超极化抑制 包括以下两种形式。 ①传入侧支性抑制 概念：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面发出侧支兴奋一个抑制性中 间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制或交互抑制。 意义：交互抑制的两个中枢往往具有相互拮抗的性质，显然，其意义在于使不同中枢之间的活动得以协调进 行。 如后根传入纤维使屈肌中枢兴奋的同时，经一抑制性中间神经元使伸肌中枢受到抑制。使屈肌收缩伸肌舒张。 脑内的呼吸中枢、体温调节中枢等也存在交互抑制。 ②回返性抑制 概念：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑 制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。这是以神经元之间的环路式联系为基础 的，是一种负反馈抑制。 意义：使某一中枢内的神经元兴奋迅速终止和限制其扩散，及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多 神经元的活动同步化。 最典型的例子是脊髓前角运动神经元和闰绍细胞之间的联系。闰绍细胞是一种抑制性中间神经元，其接受前角 运动神经元侧支的传入，发出的轴突又与该运动神经元或邻近的运动神经元发生突触联系，通过其释放的抑制性递 质（甘氨酸）使运动神经元产生IPSP而受到抑制。 临床意义：破伤风毒素→Renshow cell功能降低→ 降低回返性抑制 →病人出现强烈痉挛 甘氨酸受体拮抗剂士的宁或破伤风杆菌毒素可破坏闰绍细胞的功能，降低回返性抑制,病人出现强烈的肌痉 挛。 （2）突触前抑制 1）概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而递质释放量减少，导致突触后神经元的EPSP幅度减 小而产生的抑制，称突触前抑制。 2）结构基础：轴突-轴突突触。 轴突1与神经元3的胞体构成轴-胞型突触，单独刺激轴突1可引起神经元产生一个一定幅度的EPSP（图上实 线）。轴突2与轴突1构成轴-轴型突触，当仅有轴突2兴奋时，神经元3不产生反应。如果先刺激轴突2，使轴-轴型 突触活动一定时间后，再刺激轴突1，此时，神经元3产生的EPSP比单独刺激轴突1产生的EPSP明显减小（图上虚 线）。EPSP减小表明神经元3受到了抑制， 3）突触前抑制现象：①轴突末梢1与运动神经元构成轴突-胞体突触，仅末梢1A兴奋→运动神经元产生EPSP； ②轴突末梢2与末梢1构成轴突-轴突式突触，与运动神经元无直接联系，仅末梢2兴奋，运动神经元不发生反应；③ 若末梢2先兴奋，一定时间后末梢1兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小