牛(Addise0n)病，)：维生素A缺乏：里色素脑等 二、坏死Necrosis) 概念：是指活体内局部组织或细胞发生病理死亡 特点：代谢完全停止：功能丧失：形态结构明显被坏，不可逆性病理过程 (一)原因和机理 1.机械因素： 2.物理性因素：高温、低溢 3.化学性因素：强酸、强碱 4.生物性因素：病原微生物 5.神经营养机能障碍 6.缺氧 7缺加， （二)病理变化 1.眼观 坏死组织失去正常光泽或变为卷白色，军浊，失去正常组织的弹性，局部温度降低。岸起组织回缩不 良，切割无血液流出，感觉及运动功能消失。 2.镜检 (1)细胞核的变化是判断红胞坏死的主要形念学标志 镜检可见核浓缩，染色加深，核碎裂、核溶解。 ①核浓缩：核体积缩小，核膜皱缩，核染色质凝集，染色加深 ②核碎裂：核膜破裂，核崩解成大小不等的深染的醉片或颍粒 ③核溶解：在DNA牌作用下，DNA分解消失，胞核失去嗜碱性染色特性。胞核完全溶解或只下核 2)细胞浆变化：胞浆内的微细结构破坏，胞浆呈红染的颗粒状或均质状，最后胞浆溶解，细胞膜裂 仪下细胞轮露，有的轮廓也消失 ①璃伊红性增强 ②线特体肿胀、断裂，嗜伊红小休形成 ③胞浆溶解，空泡形成：即脂肪变性 空泡变性。 ④细胞膜边界不整齐，细胞膜破裂形成一片红染物质。 (3)质的病甲变化 ①间质细胞变化：与实质细胞变化相似 ②胶原纤维变化：肿张、溶解、断裂，有时变成红染，均质无结构的纤维素样，所以又叫纤维素样坏 死或纤维素样变。 ③黏合物质变化：细胞结合松地，细胞容易脱济，肾小管上皮细胞坏死脱落。 (三)坏死的类型 1.凝固性坏死：组织坏死以后，山于蛋白质凝固，形成一种灰白或灰黄色，比较干燥而无光泽的凝固物 质，叫凝固性坏死。 (1)肾脏凝园性坏死：是一种奥型的凝固性坏死，也叫贫血性肾梗死 眼观：早期坏死组织肿胀，稍突起器官表明，灰黄色，随着水分蒸发，质地干燥、坚实无弹性， 灰白色，周围有一红色充血带，切面呈二角形。 镜检：坏死组织的细微结构已消失（环死细胞核完全或不完全崩解，胞浆融合成一片淡红无结构 的颗粒性物质)，但组织结构的轮席还可辨认清楚（如肾小管和肾小球形态还隐约可见）。 (2)肺脏凝固性坏死：主要为肺结核时发生的干酪样坏死”(cascous心crosis),一种特殊的凝固性坏死 眼观：坏死组织呈灰白或黄白色，松软易碎的无结构物质，外观豆腐渣或干酪，所以叫干酪样 21
坏死 镜检：组织的固有结构完全破坏，细胞彻底崩解消失，融合成为均匀红染的物质。 结核分支杆菌含有类脂质多，与蛋白质混合凝，另外该菌对中性粒细胞无趋化性，中性粒细胞 不易浸润，故缺乏蛋白分解酶，所以坏死组织不易化脓液化，可保持干酪样凝固。 (3)肌肉凝周性坏死：常见为横纹肌片样坏死，缺州引起的白肌病， 眼观：坏死的肌肉组织呈灰黄色或灰白色，干燥而坚实，混浊如石蜡一样，故名为蜡样坏死(Wxy necrosis ) 镜检：肌纤维肿胀，断裂，横纹消失，肌浆溶解或变成均质红染无结构的玻璃样红染物质。 (4)脂肪坏死：常见于脂肪组织外伤和胰腺损伤的情况下。 眼观：轻度时可见针尖大小、白色无光泽的颗粒，币度时坏死脂肪呈不透明的白色，斑块或结节 镜检：坏死脂肪细胞只留下轮廓，山于脂肪酸和钙离子结合形成无定形嗜碱性物质 一钙皂，有时尚 见脂防酸吸收后遗留的针状或菱形空隙，周围可见内念脂防滴的巨噬细胞及异物巨细胞，有时还可见 到钙盐沉者形成钙灶 2.液化性坏死：细胞坏死以后，山于蛋日分解悔的作用，组织迅速分解而变成液念，叫液化性坏死 Liquefactive necrosis). (1)化肽性炎症：名种组织化脓性炎症是一种常见的典型的液化性坏死。坏死组织呈糊状或混浊液 体。这主要是山于化脓菌感染以后，对炎症炎症细胞趋化性，吸引中性粒细胞大量浸润，中性粒细胞可以 释放蛋白分解膊将坏死组织迅速分解，并与渗出液和细胞一起形成脓液。 (2)中枢神经系统液化性坏死：多见于马属动物得玉米中毒、雏鸡VE和硒缺乏引起的脑软化症。 坏死的脑组织变成乳糜状或浆糊状。如果后期坏死物被吞繁吸收，则遗个规则空剂。这主要是因为 西和脊髓含水分和磷脂类物质较多，蛋日质很少，易发生溶解液化 3.坏疽 指组织坏死以后，山于外界环境的影响和腐败菌的感染所引起的变化，叫坏疽(gangreae) (1)干性坏 多发生于体表的四肢、耳壳、尾根等部位。往往山于血液循环障碍，如：血栓形成、血管痉李等引起 的局部缺血而坏死。因水分蒸发而干燥变硬：因坏死组织分解出政化氢与血红蛋白分解出的铁结合而早灰 褐或黑色：环死组织与正常组织间有一明显的界限，干性坏疽不利于腐败菌的生长繁殖， (2)湿性坏疽 多发生于肺、子宫、肠道、乳腺等与外界相通的器官，这些器官水分多，又不易蒸发，易被腐败菌感 染，所以常表现湿性坏疽。表现肿胀、恶臭，灰绿或黑色，与周围组织无明显界限。如：马肠变位、异物 性炎、母牛的子宫内膜炎维发湿性坏疽 (3)气性坏疽 是湿性坏疽的一种特殊类型。大多数是山于深部创伤产气莱膜杆菌、恶性水肿南等厌氧南感染所致 组织坏死并产生大量气体，造成组织肿胀，所以叫气性坏疽。山于这些厌氧菌能致使组织分解产生气体 使组织呈含气泡的蜂窝状：组织肿张，用手按压有捻发音：组织呈污秽的棕黑色，切面流出大量黄红色的 含有泡沫的混浊液体：质地软易肢碎，如牛气肿疽。 (四)坏死的结局和对机体的影响 1.吸收再 2.腐离脱落：当体表皮肽较大面积坏死时，山于在坏死组织和健城组织之间出现反应性炎症，能使坏玩 组织与周用健块组织逐渐分离脱落，叫腐离(sloughing)。皮肤和粘膜的坏死灶脱落后州下浅的组织缺损 称为糜烂 (crosion),深的组织缺损表面形成凹陷的称为溃疡(ucr),肺脏和肾脏的坏死组织随气管和输 尿管排出形成空洞。 3.机化：坏死灶范用较大，不能溶解吸收，即山周用新生的毛细血管和幼稚结缔组织向坏死灶生长，并 逐渐代替坏死灶，叫机化
5.包囊形成：坏死灶大，不能被机化，或坏死灶甲存在寄生虫等异物，难以机化代替，则新生的肉芽组 织形成包囊，可以将它包裹起来，叫包囊形成， 6.囊泡和空泡：液化性坏死情况下，往往出现一个囊腔，腔内充满澄清的黄色液体，周围为结缔组织包 围，叫囊泡。如果腔内的物质被排出，即为空泡形成。 7.钙化：血液或细胞间液用的钙盐，以固体形式沉者于坏死灶内，使其固定起来，叫钙化。！肺结核干 酪样坏死常常被钙化 三、调亡(apoptosis) 借用古希腊语，表示细胞象秋天的树叶一样搁落的死亡方式。1972年K©r最先提出这一概念。 (一)细胞测亡 概念 细胞调亡是山体内外因素触发细胞内预存的死亡程子而导致的生理性或病理性的细胞自主死亡过 程。其主要特征是细胞膜形成泡状结构、变皱，细胞质浓缩，染色质DNA被降解为22Op或其整倍数的 片段，并形成山膜结构包被的调亡小体，同时细胞内存在RNA和蛋白质的合成，树亡的细胞随后被周正 的正常细胞所吞噬，没有任何炎症和坏死现象发生。 生理性的细胞调亡：是细胞循自身程序结束其生命的主动死亡的过程，具有特征性的形态和生化改变，是 山基因控制的个别细胞发牛的自主有的死亡。即是山基因控细胞有目的，有洗择性的自我消亡过程 这种淘汰机制是保证生命进化的基础 调亡过多或过少均可引起跃病 (二)细胞调亡的特征 细胞形态学特征 1.细胞表面微绒毛消失，形成光滑的轮廓，细胞连接丧失，从周围活细胞中分离出来： 2.细胞缩小：①胞浆细胞器集中(squeeze)②胞膜出芽或起泡(bleb)③细胞皱缩(shrinkage): 3.细胞质浓缩，细胞搭然持相对六整性： 4.染色质DNA断裂成片段、边集，胞核形成新月体状 5.形成猫亡小体 凋亡小体：细胞调亡过程中，核醉裂形成的染色质块，细胞质膜分割包裹胞内成分，并脱深形成一些大小 不等，内含胞质、细胞器及核碎片的小体称为涧亡小体。每个亡小体有自己的一簇细胞器，周用不引起 炎症反应 细胞生物化学特征 L.特异性核酸内切梅活化，染色质DNA被降解，电泳后形成梯带状(DNA ladder): 2.测亡过程中蛋白酶caspase等进行蛋白酶联切制 3.多种RNA和雀白质合成 4.线粒体发生系列显著变化 (三)细胞调亡的生物学意义 1.细胞猫亡与个体发 在个体发育过程中的细胞猫亡是保证个体正常发育所必需的。 2.细胞调亡与免疫 形成自身抗原耐受、防止过高的免疫应答、滋活淋巴细胞对靶细胞的测亡。 3.细胞猫亡与哀老 通过潤亡可及时清除衰老细胞，降低机体癌变的危险。 4.细胞猫亡与损伤修复 当DNA损伤个可逆转时，可通过细胞猫亡清除损伤细脆 5.细胞猫亡与肿瘤 细胞增殖与猫亡的速度平衡失调可造成肿瘤的发生。 因此，细胞调亡在维护胚胎发育、形念发生、正常组织的稳定，调控机体的防御和免疫反应，以 及细胞的损伤、老化和肿瘤的发生、发展中，均发挥若重要的作用。 (四)细胞褐亡与坏死的区别
特征 加胞调亡 细胞坏死 诗导因素 生理及弱刺澈 强烈刺澈 爱累节围 单人细的美失 成群细的死已 保持到晚期 早期即丧失 减少、固缩 增大肿胀 染色质 裁聚成半月形 稀疏成网状 细胞器 无明显变化 帅张破坏 家酶体 保持完整 玻坏外溢 细胞形状 形成调亡小体 破裂成碎片 基因组DNA 有控降解 随机降解 大分子合成 一般需要 不需要 基因调控 有 无 后果 不引起炎症反应 引起炎症反应 意义 生理死亡方式 病理死亡方式 四、病理性钙化 概念：在病理条件下，钙盐析出呈周体状态沉者于正常时不出现钙盐的软组织内，称为病理性钙化或 病理性钙盐沉着。 (一)营养不良性钙化 慨念 ,全身钙磷代谢正常，血钙并不增高，血液和组织间液中呈溶解状念的钙以固体形式沉着于病理 产物或异物中的现象。病理产物或异物包括血栓、坏死组织、死亡的寄生虫及卵等。 病理变化：轻度的钙化，肉眼不易辨认，H-E染色呈蓝色细颗粒，o.kossa反应时，钙盐呈黑色。重 度的钙化，局部呈灰白色颗粒状或结节状，质地硬砂粒，不易切开，刀切时发出沙沙响声 )转移性钙化 概仑：山于全身性钙磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，从而促使钙盐在未损伤的组织沉着。此外，局 部组织甲酸碱度的改变对转移性钙化也有一定影响。 1.原因和机理 (1)甲状旁腺机能心进：促进骨质脱钙和磷酸盐从尿中排出，引起血钙升高和血磷降低。大量的磷 酸盐从尿中排出，可以损伤肾脏。结果又使磷酸盐排出因难，血磷也升高，导致磷酸钙在各处沉者。 (2)维生素D摄入过多：促进钙吸收以及磷酸盐随尿排出，长期也能损伤肾脏，可导致与1相同的 结果 (3)骨质大量破坏：如骨肉榴、骨黯指时，也可引起转移性钙化。 2.病理变化： 钙盐常沉若在某些器官的基膜和弹性纤维上，特别多见于泡壁、肾小管、胃黏膜和动脉中层等。病 变特点同前 结局和影响： 。溶解吸收 轻度钙盐沉器 长期存在 一较多钙盐沉 包形成 被增生的肉芽组织包围 五、结石形成 慨念：在组织器官的捧泄管或分泌管以及腔型誉官，形成坚硬的石样固体物的过程，叫结石形成 石样固体物为结石 (一）原因和机理 1.盐类浓度增高：分泌物或排泄物内的水分被吸收，盐类浓度增高
2,分够管或排泄管被阳阻窕：分泌物或排泄物小不易挂出，水分被吸收，盐类梅漫沉积 3.饲料和做水中钙念量高 4.存在有机核：如细 、寄生虫卵、纤维蛋白凝块，脱洛的上皮细胞等。有一个有机核，盐类方能在核 沉积。 (二)结石的形态表现 大小不等，山砂粒大几公斤重，数量不等，山一个到数百个：形念不一，有球形、椭圆形、桑椹形： 颜色各异，有白色、黄绿色、黄褐色：质地砂石，也有松软如泥石：切面呈轮层次结构。 (三)结石的病理变化 1、肠结石主要发生在马的大肠。结石坚硬石，其大小、重量与数量差异较大。断面结石的中心为 异物与浸透钙盐的胶体构成的核 2、尿结石指在肾孟、膀眺和尿路中形成的结石。多见于反刍动物和马。尿结石的数量和大小差异很 大，小的尿结石常为球形，大的尿结石与所在器官空腔的形状相一致。 3、胆结石指在胆囊和管中形成的结石。牛较常见。结石的形状、大小和数量差异较大。胆石通常 呈梨形、球形或卵圆形：胆管内的结石则呈柱状。大小从数毫米到几厘米，数量从数个到上百个。 (四)结石的种类和真假结石的区别 结石的种类很多，肠结石，尿道结石、肾结石、输尿管结石、磨胱结石、肾孟结石、即结石、肥管 结石、胰石等属于真结石： 有时在反刍动物的肯肠果出现纤维团、 ,鸡的输卵管甲出现卵石等，则属 于假结石。 (五)结局和对机体的影响 肠结石对机体的影啊取决于结石的数量、大小和性质。少量的肠结石可随粪便排出体外。较大的肠结 石常可压迫肠壁，引起肠壁损伤、溃疡、坏死甚至芽孔。 肾结石可引起肾积水、肾菱缩、尿毒症。这种结石如果下移全输尿管，可将其阻塞并引起制烈的 收痛。尿道结石可能阴寒公畜的尿道S状弯曲而引起尿闭。可划藏局部粘膜组织，引起出血，溃疡和炎症。 胆结石对机体的影响因其部位和大小不同而异，较大的胆结石可引起胆囊发炎， 并常阻塞胆管引起黄 六、尿酸盐沉者(Uratosis) 概念：尿酸盐沉着即痛风(Gou),是体内嘌岭代谢障碍性疾病，其特征为尿酸和尿酸盐结品在有些 组织器官沉着，常见于家禽 (一)病因和发生机理 1.原发型痛风：在鸡，与遗传因素有关。共原因是先天性肾尿酸排出减少（主要为肾小管分泌成少）或 嘌岭代谢有关的酶的缺陷引起尿酸盐生成增多，导致高尿酸盐血症。对这种鸡，如果饲喂高嘌岭的饲料( 物性列料、豆类等)，同时VA、VD缺乏，矿物质配合不当等可促使本病的发生。 2.继发型痛风： 主要是山于疾病和用药不当。有些疾病（如淋巴细胞白血病、骨髓组织增生病、恶性肿 等)能引起细胞内核酸大量分解，肾脏疾病引起肾功能障碍，有些药物（噻嗪类、乙酰唑胺、乙胺了 醇等)可使尿酸挂减少，为痛风的发生提供了一定的条件 (二)病理变化 根据尿酸盐沉着的部位，可分为内脏型和关节型，有时两型可同时发生， 1.内脏型鸡最常见。眼观，胸、腹腔及心脏浆膜面上有白色粉术状尿酸盐沉积。严重时，心，肝、脾 肾和肠系膜表面被尿酸盐覆盖。肾肿大，色淡，切面上有白色尿酸盐小点和小条。输尿管扩张，内含石灰 样沉积物。镜检，沉着部位组织坏死、结缔组织增生，炎性细胞浸润。 2.关节型尿酸盐沉着于关节及其附近组织。眼观，趾及腿部关节因尿酸盐沉着和炎症而肿张，关节软骨 间隙、周围结缔组织、滑膜、腱销、韧带等部位均有尿酸盐沉者。沉若部位组织发生变性、坏死，周围 生炎性水肿和炎性细胞浸润，初期表现为局部肿胀。进一步发展，结缔组织增生，形成致案、坚硬的结节 (痛风结节)。沉积于关节中时，关节变形和形成尿酸盐结石。 25