肾贫血性梗死 ·眼观：典型者旱圆锥状，尖端指向肾门，底部位于表面，呈三角形，桢死区颜色灰黄或灰白，干燥无 光 质地较胞，整个使死区外周 一红色区带 ·镜检：使死区的背小管和肾小球细微结构已不见，但其轮廓尚能辨认，使死区外周有一明显的出血带。 (二)出血性梗死（红色梗死） 原因：淤血基础上坏死或坏死后血液再灌注 常见器官：肺、肠等 组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富 病理变化： 肉眼：暗红色，湿润。与周围组织界限清她，桃死灶形状与血管分布相同 镜下：组织细胞坏死，大量红细胞存在。 常见类型：肺出血性被死，肠出血性被死 肠出血性梗死 原因：肠系膜动咏栓塞静脉血栓形成，肠套叠肠扭转批顿疝 后果：致合性急肋症 淤血。水肿.接出。肠这变.逆糯动 麻痹性肠梗阻 肠壁坏死。坏殖 穿孔，弥漫性腹膜炎，休克，死亡 败血性梗死((septic infaret) 慨念：梗死灶内同时伴有细菌感染，含细菌的栓子阻塞血管引起 病因：感染性心内膜炎 病变：含南团大量中性粒细胞浸润小脓肿脓肿数品 四、 梗死的结局及对机体的影响 因梗死发生的部位，大小，栓子的性质而异。一般组织梗死影响不大。溶解，吸收，机化或包囊形成， 钙化。重要器官（心，脑）小桃死灶也可引起严重的后果， 肾林死带痛血尿 肿梗死一胸痛。咳嗽。咯血，发热WBC ●肠使死一腹痛，呕吐，肠使阻.腹膜炎，坏疽 ●脑糖死一死亡 ●心肌使死一心功能不全，死亡 ●四肢一坏疽，成肢 ●败血性梗死一脓肿，败血症 思考题， 1.什么是桢死？桢死的原因有哪些？ 2.使死的种类有哪些？ 3.肾贫血性被死的病理变化是什么？ 第二章细胞和组织的适应与损伤 细胞和组织的适应性反应：肥大、增生、代偿、菱缩、化生 细胞和组织的损伤：变性、坏死、亡、病理性色素沉着、钙化、结石形成 第一节细胞和组织的适应 适应：是指细胞和山其构成的组织和器官对内外环境各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答，和 机体通过调整自身功能代谢和形念结构，以适应内环境变化的过程。 11
形态上表现为：肥大、增生、菱缩、化生 实质：是细胞生长和分化受到调整的一种结果。是正常细胞和损伤细胞间的一种状态 发生机制：基因调控的结果 -、肥大(hypertrophy) 概念：山于细胞体积增大而引起组织袋官的体积变大，叫把大 (一)原因和类型 生理性肥大 病理性把大 (二)形态改变和特点 1.生理性肥大 概念：是指机体为适应生理功能的需要而组织器官把大。 特点：生理功能需要引起的，主要是实质细胞体积增大，不但组织器官体积变大，而月机能增强，具 有史大的贮备力量，如经常锻炼或使役的马匹，其肌、腱特别发达。哺乳期动物的乳腺和奸娠母畜的子宫 肥大，均属于生理性把大。 2.病理性把大 概念：指在病因作用下，组织器官的肥大，包括真性把大和假性肥大 1)真性肥大 概念：在病因作用下，实质细胞体积增大而引起的肥大，叫真性肥大。特点是在病因作用下，实质细胞体 积增大，伴有机能增强，所以又叫代偿性肥大 眼观变化：组织器官体积增大，外形也相应改变，质地变实，颜色加深。镜检变化：细胞的体积变大，胞 浆增多，胞核也较大 心脏把大，心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚， 发生机理：(1)压力负荷过度：如高血压、主动脉瓣狭窄导致的左心把大，肺心病导致的右心把大。 (2)容量负荷过重：如主动脉瓣闭锁不全 二尖瓣关闭不全导致的左心肥大，帅动脉瓣关闭不全、三尖 瓣关闭不全、房缺、室缺导致的右心把大 2)假性肥大 在病因的作用下，器官内的实质组织菱缩而间质组织增生引起的器官外形增大，叫假性把大。其特点是在 病因作用下，实质细胞菱缩，间质细胞增多，并伴有机能减退。例，一些长明休闲又阿喂过多精料的家 畜，心脏纵沟、冠状沟蓄积过多脂肪，同时脂肪组织向心肌纤维之间浸润，心肌纤维菱缩。 (三)结局 1.恢复 2.失代偿功能衰竭 二、增生 概念：组织和器官内实质细胞数量的增多。可导致组织、器官体积的增大 分类：根据其原因和性质，增生可分为： 生理性：代偿性增生，如部分切除后剩余的肝脏：内分泌性增生，如发育阶段母畜的乳房、子宫内膜 周期性增生： 病理性：代偿性增生（高血压肾）、修复性增生、炎性增生、等 生理性增生： 在生理情况下，组织或誉官山于生理需求增强而发生增生叫生理性增生。例，奸娠后期和泌乳期乳 腺增生，这种增生是激素刺激引起的，所以又叫激素性增生。 病理性增生： 山于致病因素作用，引起组织或器官内的细胞增生，称为病理性增生。 1慢性刺激
皮肤、呼吸道、消化道等有寄生虫寄生时，被覆上皮山于长期受到刺滋而增生。 2.慢性感必和抗原制激 在慢性感染和抗原刺激下，网状内皮细胞和淋巴组织增生。如慢性马传贫时，脾脏和淋心结用淋心 树状细胞大量增生。猪支原体病时，肺门淋巴结组织增生。增生的脾脏和淋心结肿大，质地变硬，切面上 林世小结肿大呈白色颗粒状。镜检，可见林世小结肿大，生长中心护散，状巴、树状细胞增多，可见核分 裂相。 3.激素刺激 雌激素增多时，子宫腺上皮因受过量雌激素的刺激而增生。一部分腺上皮增生形成皱福，妨碍分泌物 挂入子宫而蓄积在腺腔内，导致子宫黏膜囊肿或形成腺描样增生。 4.养物质缺三 碘缺乏时，甲状腺素分泌减少，引起垂体促甲状腺素分泌增多，甲状腺上皮细胞增生变成高杜状。眼 观：“大彤子病” 结局：部分可以恢复：部分过度增生发展为肿 三、代偿(compensation (一)代偿的概念： 在致病因煮作用下，机体某些器官的代谢、功能发生喷碍或组织结构破坏，机体通过调整有关器官的 代谢 功能加强或组织形态结构，来代替和补偿病变器官的过程。代偿是机体重要的适应性反应。 (二)代偿的形式： 1,代谢性代偿：机体内出现以物质代谢改变为主要形式的代偿。（当营养缺乏时，动物为生存下去以分解 体脂来供能一动用储备) 2.功能性代偿：通过器官的功能增强来补偿体内的功能障得和损伤的代偿（成对的器官丧失一个，或某器 官的功能丧失时，另一个方或健康组织部分功能增强)。 3.结构性代偿：以誉官、组织体积增大（肥大或者增生）来补偿的一种形式。 值得注意的是 1.代偿是以物质代附的加强为基础，先出现功能增强，而后在功能增强的部位发生形念结构变化的： 2.机体的代偿能力是相当大的，但也是有限的，当代偿不能克服功能障碍引起的后果时，就会发生代偿失 识(decompensation) 3.代偿有时可能掩盖疾病的其相，造成病畜似“健康”的假象 —延误诊断和治疗。（动物园的野生动物 症状明显时多难以抢救】 四、菱缩(Atrophy) 概念：已经发育到正常大小的组 器官，在疾病过程中，山于组成细跑的体积减小、数量减少而引起组 织、器官体积猫小，机能做退，叫菱缩。 发有不全：是指组织器官山于某些原因而不能发育到正常大小。如血液供应不足，背养物质缺乏或先天性 缺陷可导致组织器官不能发育到正常大小 (一)原因和类型 1.生理性萎宿 2病理性菱宿 (二)形态改变和特 1.生理性菱缩 在正常生理条件下，随着年龄的增长，某些组织、器官山于生理功能遂渐减退，代谢过程逐渐降低而 发生菱缩，也可叫退化（或年龄性菱缩）。例如，动物的胸腺达到一定年龄时即发生菱缩，又如老龄动物 几乎所有的组织器官体积都比壮年时缩小 2。病理性菱缩 某些组织或誉官，山于一些致病因素的作用而发生菱缩，叫病理性菱缁。可相对地分为全身性菱缩和 13
局部性萎缩。 (1)全身性素猫 多见于长期草料不足 一些慢性消化道疾病，严重的消耗性疾病，寄生虫病等 剖检：实质器官体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地坚实，被膜增厚、皱缩。菱缩的器官组织仍保 持其固有形态，仪见体积成比例缩小。胃、肠等管腔发生菱缩时呈向外扩张，内腔扩大，壁变薄甚至呈早半 透明状，易撕裂 镜检：委猫器官的实质细胞体积猫小或/和数量显少，胞浆致帝浓染，胞核鼓猎深染，间质常见结缔 组织增生。在心肌纤维、肝细胞胸浆内常出现脂褐素，量多时器官呈褐色，称为褐色菱缩。 ①脂肪组织：全身消瘦，皮下、腹膜、肠系膜、心冠状沟、纵沟以及肾脂肪囊内的脂肪大部分消耗 呈黄白色胶陈状，称为脂肪样菱缩，或脂肪粘液化生 镜检：脂防变成多角形，间质甲有淡蓝色粘液。 ②肌肉组织：肌束变细 镜检：肌纤维变细，肌浆减少，横纹不明显，胞核较密集，肌核两端往往有脂褐素沉者，有时间质水 肿，并有增生。 ③血液：血浆蛋白降低，红细胞数减少，血液变淡稀薄，有时可见红细胞大小不等，呈贫血现象。 ④肝脏：体积猫小，边缘变薄，重量减轻，质地硬，颜色深。镜检，肝细胞体积变小，胞浆致，有 时胞浆甲出现棕色颍粒是脂褐素 脂褐素(1 lipofuosin):或叫脂褐质，是细胞内自瞰溶神体中的细胞器碎片发生某种理化改变后，不能 被溶南体酶消化而形成的一种残余体，呈现为不规则的小体，有界膜内含脂滴和小泡。其化学成分约50% 为脂质，30%为蛋白质，其余为其他物质 ⑤心脏：体积无明显变化，但往往颜色变淡，质地松软。镜下，心肌纤维变细，胞核呈短杆状，深染， 在胞核两端常有脂祸素沉者。 ©肾脏：体积略小，皮质薄而颜色深。镜检，皮质部肾小管上皮细胞变薄，有的发生脱涤，胞浆中也 有脂褐素沉着，肾小管管腔扩张，间质有时水肿和增生 ⑦脾脏：体积明显缩小，重量减轻，边缘变薄，被膜海而皱缩，切面干燥，白髓减少，红髓明显变少， 小梁相对增多。 ⑧胃肠：壁变薄，呈半透明状，撕时容易破裂。镜检，黏膜上皮和腺上皮大量脱落，特别是肠黏膜比 胃黏膜史加明显。固有层黏膜下层，以及肌层均见有水肺，平滑肌细胞变小。 (2)局部性荟馆 ①废用性菱缩：动物的某肢体因骨折或关节疾病，长期不能活动或固定限制活动时，可引起相关的肌 肉、关节、软骨、韧带发生菱编 ②神经性菱猫：中板神经或外周神经发炎或损伤时，其神经功能发生障碍，受其支配的肌肉因神经营 养调节障碍而发生茶缩，鸡马立克氏病时，因外周华晋神经或鸭神经从受到肿幽侵害，同侧提部肌肉发 ③压迫性豢缩：组织或器官受到压迫而发生菱缩。 一是山于机械外力压迫的直接作用，二是压迫组织器官，使其功能、代谢和血液循环障碍，是最常见 的局部菱绪形式。棘球蚴、细颈囊尽蚴压迫肝脏发生菱缩。 猪囊尾（猪囊虫）压迫舌肌、心肌菱缩 输尿管阻塞，排尿因难，肾孟和肾盏积水扩张，压迫肾实质菱缩。 间质性肾炎时，山于间质结缔组织大量增生，压迫肾小管和肾小球菱缩 间质性肝炎时，结缔组织大量增生，压迫肝小叶肝细胞菱缩 ④激素性菱猫：组织器官山于滋素产生或分泌减少而发生的菱猫，如去势动物生殖器官因失去性激索 刺激而发生菱缩。垂体促甲状腺激素减少时引起甲状腺菱缩。 ⑤缺血性菱缩：当动脉不全阻塞时，山于血液供应不足，可以引起相应部位的组织器官菱缩，如公畜
夹蹦引起案丸菱猫。老年人动脉硬化、血管狭窄，血液供应不足发生脑菱缩，也叫老年人呆痴病。 (三)结局 轻部分功能丧失 重细胞死亡，功能丧失 菱缩一般为可复性的，只要病因消除，菱缩的器官组织和细胞可遂渐恢复原状：！果病变不断发展， 委缩的细胞则逐渐消失。 五、化生 概念：已经分化成熟的组织，为了适应改变了的生活环境或理化因素刺微，在形态和机能上变为另 种成熟组织的时程叫化生 注意 1.化生不是成熟细胞间的直接转化，而是山局部的成体干细胞向另一方向分化（横向分化）转化而来。 2.通常只在同源细胞间进行。 3.受基因调控 成体干细胞：是指存在于一种已经分化组织中的未分化细胞，这种细胞能够自我史新并且能够特化形 成组成该类型组织的细胞。成体干细胞存在于机体的各种组织器官中。成年个体组织中的成体干细胞在正 常情况下大多处于休眠状态，在病理状态或在外因诱导下可以表现出不同程度的再生和史新能力。 (一)原因 1,维生素A缺乏：维生素A缺乏，可引起响、食道的分泌腺，气管、支气管、唾液腺和泌尿生殖道 黏膜上皮发生鳞状化生。 2.激素作用：连续给鼠注射雌激素，可引起子宫黏膜上皮鳞状化生。甲状腺机能进，可引起骨的 纤维细胞性化生和破骨细胞性化生。 3.化学物质的作用：博莱得素引起肺泡上皮鳞状化生。 4机诚刺激作用：膀批和肾无结石的制激，往往可以引起变移上皮麟状化生。 5.慢性炎症刺激： 慢性胆囊炎可引起囊黏膜柱状上皮鳞状化生 6.组织内代谢障碍：软组织发生出血、变性、坏死、搬痕形成等情况下，常出现结缔组织骨化生 形成骨组织。 7.机体适应代偿作用：长期慢性出血或溶血，代偿性引起红髓增生，髓外造血 (二)病变类型 (1)鳞状上皮化生：如慢性支气管炎时，支气管的假复层纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，鳞状化 生后可强化局部抵御外界刺激的能力，但鳞状上皮表面没有杜状上皮的纤毛结构，故而减弱了粘膜自净能 力，在此基础上有可能引起细胞恶变：肾孟结石时山于长期反复刺激，肾玉粘膜的移行上皮转化为鳞状】 皮。 (2)肠上皮化生：慢性菱缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转化为肠型粘膜上皮（图193）。部分肠上皮 化生可构成肠型胃癌的发生基础 (3)结缔组织和支持组织化生：结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪组织等。如骨骼肌反复外伤后可 在肌肉组织内形成骨组织。 化生的结果，可使局部对刺微的抵抗力增强，有积极的适应作用。但在发生部位也常常引起一定毫 碍。如，支气管黏膜上皮化生后， 失去粘液分泌和黏膜纤毛清除作用 易于并发感染。有甚者，诱发组 织化生的刺激如果长期存在，可能引起化生上皮癌变。如食道黏膜上皮鳞状化生，常常引起食道癌。部分 肠上皮化生可构成肠型胃癌的发生基础。肌肉组织内形成骨组织影响运动机能。 (三)对机体的影响 化生的结果，虽可使局部对刺微的抵抗力增强。有积极的适应作用。但在发生部位也常常引起一定 碍。如，支气管黏膜上皮化生后，失去粘液分泌和黏膜纤毛清除作用，易于并发感染。史有甚者，诱发组 织化生的刺激如果长期存在，可能引起化生上皮癌变。如食道黏膜上皮鳞状化生，常常引起食道癌。 15