心肺复苏和脑死亡的相关问题
心肺复苏和脑死亡的相关问题
心肺复苏的病理生理改变 缺氧与代谢性酸中毒 ■二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 ■能量代谢受累,水电解质紊乱 脑缺血再灌注损害
心肺复苏的病理生理改变 ◼ 缺氧与代谢性酸中毒 ◼ 二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 ◼ 能量代谢受累，水电解质紊乱 ◼ 脑缺血再灌注损害
心、脑等重要脏器对缺氧极其敏感 心肌缺血3~10分钟,ATP减少50%以上, 心肌即失去复苏可能 1.无氧代谢的脑细胞只能维持4~5分钟即 开始死亡 2.因此,在常温下心跳停止4~6分钟,即 存在大脑不可逆性损害,即是复苏成功, 也必定留有神经系统后遗症
心、脑等重要脏器对缺氧极其敏感 ◼ 心肌缺血3~10分钟，ATP减少50%以上， 心肌即失去复苏可能。 ◼ 1.无氧代谢的脑细胞只能维持4~5分钟即 开始死亡。 ◼ 2.因此，在常温下心跳停止4~6分钟，即 存在大脑不可逆性损害，即是复苏成功， 也必定留有神经系统后遗症
氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 呼吸心博停止后人体内CO2以 0.4~0.8KPa的速度增长。 ■1.CO2可直接抑制窦房结、房室结的传 导和兴奋,引起心律不齐、心动过缓, 并可兴奋心脏抑制中枢,使心肌收缩无 力 ■2.CO2可使脑血管扩张,形成脑水肿 浓度过高,还可直接造成CO2麻醉,抑制 呼吸中枢
二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 ◼ 呼吸心博停止后人体内COշ以 0.4~0.8KPa的速度增长。 ◼ 1. COշ可直接抑制窦房结、房室结的传 导和兴奋，引起心律不齐、心动过缓， 并可兴奋心脏抑制中枢，使心肌收缩无 力。 ◼ 2. COշ可使脑血管扩张，形成脑水肿。 浓度过高，还可直接造成COշ麻醉，抑制 呼吸中枢
能量代谢受累,水电解质紊乱 ■葡萄糖无氧酵解时所产生的能量,仅为 有氧时的1/8~1/9,故能量供应大量减少 膜泵功能障碍,膜离子通道失活,造成 脑细胞内外离子稳态的改变
能量代谢受累，水电解质紊乱 ◼ 葡萄糖无氧酵解时所产生的能量，仅为 有氧时的1/8~1/9，故能量供应大量减少。 ◼ 膜泵功能障碍，膜离子通道失活，造成 脑细胞内外离子稳态的改变