三、衰老细胞结构的变化 ●细胞核的变化 ●内质网的变化: 衰老动物内质网成分弥散性地分散于核 周胞质中，粗面内质网的总量似乎是减少了 ●线粒体的变化: 通常，细胞中线粒体的数量随龄减少， 而其体积则随龄增大 ●致密体的生成 ●膜系统的变化
三、衰老细胞结构的变化 ●细胞核的变化 ●内质网的变化: 衰老动物内质网成分弥散性地分散于核 周胞质中，粗面内质网的总量似乎是减少了 ●线粒体的变化: 通常，细胞中线粒体的数量随龄减少， 而其体积则随龄增大 ●致密体的生成 ●膜系统的变化
细胞核的变化 ◆体外培养的二倍体细胞，细胞核 随着细胞分裂次数的增加不断增大 ◆细胞核的核膜内折（invagination）、 染色质固缩化
细胞核的变化 ◆体外培养的二倍体细胞，细胞核 随着细胞分裂次数的增加不断增大 ◆细胞核的核膜内折（invagination）、 染色质固缩化
膜系统的变化 ◆衰老的细胞，其膜流动性降低、韧性减小 ◆衰老细胞间间隙连接; 细胞膜内（P面）颗粒的分布也发生变化
膜系统的变化 ◆衰老的细胞，其膜流动性降低、韧性减小 ◆衰老细胞间间隙连接; 细胞膜内（P面）颗粒的分布也发生变化
四、细胞衰老的分子机理 ●氧化性损伤学说：代谢过程中产生的活性氧基团或分子（ROS- O2 -， OH- ， H2O2 ）， 引发的氧化性损伤的积累，最终导致衰老。 ●端粒与衰老：发现端粒长度确实与衰老有着密切的关系，提出细胞衰老的 “有丝分裂钟”学说（Harley,1990） ● rDNA与衰老:酵母染色体外rDNA 环（ERC）的积累，导致细胞衰老。 ● 沉默信息调节蛋白复合物（Sir complex）与衰老：Sir complex 存在于异染色质区，其 作用在于阻断所在位点DNA转录。 ● SGS1基因和WRN基因与衰老： SGS1基因和WRN基因同源,编码解旋酶; 酵母sgs1突变体寿命明显短于野生型（平均9.5代:24.5代）; wrn突变 引发早老症. ● 发育程序与衰老: ● 线粒体DNA与衰老: Sen-DNA(80年代);mtDNA突变积累与细胞衰老有关
四、细胞衰老的分子机理 ●氧化性损伤学说：代谢过程中产生的活性氧基团或分子（ROS- O2 -， OH- ， H2O2 ）， 引发的氧化性损伤的积累，最终导致衰老。 ●端粒与衰老：发现端粒长度确实与衰老有着密切的关系，提出细胞衰老的 “有丝分裂钟”学说（Harley,1990） ● rDNA与衰老:酵母染色体外rDNA 环（ERC）的积累，导致细胞衰老。 ● 沉默信息调节蛋白复合物（Sir complex）与衰老：Sir complex 存在于异染色质区，其 作用在于阻断所在位点DNA转录。 ● SGS1基因和WRN基因与衰老： SGS1基因和WRN基因同源,编码解旋酶; 酵母sgs1突变体寿命明显短于野生型（平均9.5代:24.5代）; wrn突变 引发早老症. ● 发育程序与衰老: ● 线粒体DNA与衰老: Sen-DNA(80年代);mtDNA突变积累与细胞衰老有关
第二节 细胞凋亡(Apoptosis) ●细胞凋亡的概念及其生物学意义 ●细胞凋亡的形态学和生物化学特征 ●细胞凋亡的分子调控机理
第二节 细胞凋亡(Apoptosis) ●细胞凋亡的概念及其生物学意义 ●细胞凋亡的形态学和生物化学特征 ●细胞凋亡的分子调控机理