心房开始收缩,房内压升高,房室瓣处于开放,挤压血液进入心室,占心室充盈量 的25%,故在心室充盈中,心房收缩仅起次要作用 2)心室的射血和充盈过程(以左心室为例) 右心室活动的特征: (1)与左心室同步,泵血机制相同。 (2)后负荷不同,右心室压<左心室压,故作功量不同。 3)左右心室血流量相同 3)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 心室的收缩、舒张————房一室力梯度,心室一动脉压力梯度 (原始动力、根本原因) (引起血液流动的直接动力) 房室瓣、动脉瓣开放、关闭 心室心盈、射血 瓣膜的作用:①保证血液单向流动,防止逆流 ②形成心音:第一心音发生在心缩期,标志心室收缩开始, 生的主要原因是房室瓣关闭 时期 心室内压 瓣膜 血流 心室容积 心室开始收缩,室内压急剧「房室瓣关闭 不变,仍 等容收缩期升高,心房压<室内压<动动脉瓣尚未开心室无射血 保持最大 脉压 收 心室继续收缩,室内压>动动脉瓣被冲心室快速射血入动脉 缩快速射血期脉压,且室内压继续升高,开,房室瓣仍|(70%)动脉压相应升快速减小 期 于该期未达峰值 关闭 高,该期达峰值 心室依靠血流惯性逆 室内压从峰值逐渐下降,并动脉瓣开放 缓慢减小 减慢射血期 压力差缓慢射血入动 稍低于动脉压 房室瓣关闭 期未达最 脉(30%) 心室开始舒张,室内压急剧动脉瓣关闭, 不变,仍 等容舒张期下降,心房压<室内压<动房室瓣尚未开心室无充盈 最小 脉压 舒 心室继续舒张,室内压<心房室瓣开放,「心室抽吸血液快速充 张快速充盈期 决速增大 房压 动脉瓣关闭盈心室(2/3) 期 房室瓣开放, 减慢充盈期室内压稍低于心脏 动脉瓣关闭 血液缓慢充盈心室慢继 心室舒张期的后1/3,心房收缩,见进入一个新的心动周期
26 心房开始收缩，房内压升高，房室瓣处于开放，挤压血液进入心室，占心室充盈量 的 25%，故在心室充盈中，心房收缩仅起次要作用。 2)心室的射血和充盈过程（以左心室为例） 右心室活动的特征： （1）与左心室同步，泵血机制相同。 （2）后负荷不同，右心室压＜左心室压，故作功量不同。 （3）左右心室血流量相同 3)心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用 心室的收缩、舒张————房—室压力梯度，心室—动脉压力梯度 （原始动力、根本原因） （引起血液流动的直接动力） 房室瓣、动脉瓣开放、关闭 心室心盈、射血 瓣膜的作用：①保证血液单向流动，防止逆流 ②形成心音：第一心音发生在心缩期，标志心室收缩开始，产 生的主要原因是房室瓣关闭； 时期 心室内压 瓣膜 血流 心室容积 收 缩 期 等容收缩期 心室开始收缩，室内压急剧 升高，心房压＜室内压＜动 脉压 房室瓣关闭 动脉瓣尚未开 放 心室无射血 不变，仍 保持最大 快速射血期 心室继续收缩，室内压＞动 脉压，且室内压继续升高， 于该期未达峰值 动脉瓣被冲 开，房室瓣仍 关闭 心室快速射血入动脉 （70%）动脉压相应升 高，该期达峰值 快速减小 减慢射血期 室内压从峰值逐渐下降，并 稍低于动脉压 动脉瓣开放， 房室瓣关闭 心室依靠血流惯性逆 压力差缓慢射血入动 脉（30%） 缓慢减小，该 期未达最小 舒 张 期 等容舒张期 心室开始舒张，室内压急剧 下降，心房压＜室内压＜动 脉压 动脉瓣关闭， 房室瓣尚未开 放 心室无充盈 不变，仍保持 最小 快速充盈期 心室继续舒张，室内压＜心 房压 房室瓣开放， 动脉瓣关闭 心室抽吸血液快速充 盈心室（2/3） 快速增大 减慢充盈期 室内压稍低于心脏 房室瓣开放， 动脉瓣关闭 血液缓慢充盈心室 缓慢继续增 大 心室舒张期的后 1/3，心房收缩，又进入一个新的心动周期
第二心音发生在心室舒张早期,标志心室舒张开始,产生的主 要原因是动脉瓣关闭。 3.心泵功能的评定,掌握以下概念及正常值 1)每搏输出量和射血分数 2)每分输出量与心指数 3)心脏作动量 4、心泵功能的调节 本节主要从心脏本身阐述控制心输出量的因素,心输出量=每搏输出量×心 率。 1)每搏输出量的调节 同骨骼肌收缩相似,心脏的每搏输出量也取决于前负荷,心肌收缩能力,及后 负荷的影响 (1)心泵功能的自身调节—— Starling机制(即前负荷对每搏输出量的调节) a.前负荷与骨骼肌收缩强度的关系。 b.左心室的前负荷是左室舒张末期压( LVEDP);初长度是左室舒张未期容积 量( LVEDV) C.心室功能曲线 LVEDP在1215mHg时,心室处于最适前负荷,心肌收缩做功最大; LVEDP在 15~20mmHg时,曲线渐趋平坦,心肌收缩无明显增大,做功无明显增加; LVEDP> 2mmHg以后,曲线平坦或轻度降低,说明搏功基本不变或仅轻度减小;通常 LVEDP 为5~6mnHg,位于曲线升支段,前负荷与初长度远未达最适水平,说明左室有较大 初长度贮备 d.前负荷影响搏出量的机制 左心室肌未达最适前负荷之前,随前负荷加大,肌小节初长度变长,粗、细肌 丝有效重合程度增大,收缩强度增加。到达最适前负荷,肌小节初长度为 2.0~2.2m,粗、细肌丝处于最佳重合状态,收缩强度最强 e.心室功能曲线不出现降支的原因 心肌组织含有较多的胶原纤维,可伸展性小,心肌这种抗过度延伸特征使心肌 不会因前负荷过大而使搏出量骤然减小 g.影响心肌前负荷的因素:
27 第二心音发生在心室舒张早期，标志心室舒张开始，产生的主 要原因是动脉瓣关闭。 3.心泵功能的评定，掌握以下概念及正常值 1)每搏输出量和射血分数 2)每分输出量与心指数 3)心脏作动量 4、心泵功能的调节 本节主要从心脏本身阐述控制心输出量的因素，心输出量=每搏输出量×心 率。 1)每搏输出量的调节 同骨骼肌收缩相似，心脏的每搏输出量也取决于前负荷，心肌收缩能力，及后 负荷的影响。 (1)心泵功能的自身调节——Starling 机制（即前负荷对每搏输出量的调节） a.前负荷与骨骼肌收缩强度的关系。 b.左心室的前负荷是左室舒张末期压（LVEDP）；初长度是左室舒张未期容积/ 量（LVEDV） c.心室功能曲线 LVEDP 在 12~15mmHg 时，心室处于最适前负荷，心肌收缩做功最大;LVEDP 在 15~20mmHg 时，曲线渐趋平坦，心肌收缩无明显增大，做功无明显增加;LVEDP＞ 20mmHg 以后，曲线平坦或轻度降低，说明搏功基本不变或仅轻度减小;通常 LVEDP 为 5~6mmHg，位于曲线升支段，前负荷与初长度远未达最适水平，说明左室有较大 初长度贮备。 d.前负荷影响搏出量的机制 左心室肌未达最适前负荷之前，随前负荷加大，肌小节初长度变长，粗、细肌 丝有效重合程度增大，收缩强度增加。到达最适前负荷 ，肌小节初长度为 2.0~2.2mm，粗、细肌丝处于最佳重合状态，收缩强度最强。 e.心室功能曲线不出现降支的原因： 心肌组织含有较多的胶原纤维，可伸展性小，心肌这种抗过度延伸特征使心肌 不会因前负荷过大而使搏出量骤然减小。 g.影响心肌前负荷的因素：
①静脉回心血量,取决于心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度 ②剩余血量,与心肌收缩力有关 f.心肌自身调节机制的生理意义 对搏出量进行精细调节,当充盈量发生微小变化时,通过该调节机制使搏出量 与充盈量达到新的平衡 (2)心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 a.心肌收缩能力一一指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在 特性 当心肌收缩能力增加时,如刺激交感神经,或静脉注射NE,心室功能曲 线左上移位 当心肌收缩能力减弱时,如刺激迷走神经或静脉注射Ach,右心室功能曲线向 右下移位。 b.影响因素:受兴奋一收缩耦联过程中各个环节的影响,主要有:心肌兴奋时 活化横桥数目:取决于兴奋时肌浆中Ca2浓度和肌 钙蛋白对Ca亲和力。肌凝蛋白ATP酶活性 C.生理意义:心肌收缩能力的增强是生理病理条件下搏出量剧烈而持久变化的 主要调节机制。也是生理病理情况下,多种神经体 液调节影响搏出量的主要途径 3)后负荷对搏出量的调节一动脉压对动脉血压的影响 a.调节机制:在心率,心肌初长度和收缩能力不变的情况下,如果血脉血压升 高,等容收缩期室内压必须升高到超过动脉血压后才能射血,所以导致等容收 缩期延长而射血期缩短,同时射血时心肌收缩的强度和速度都减小,每搏出量 暂时减少;但在整体情况下,机体可以通过心肌自身调节及神经体液调节,使 前负荷、心肌收缩能力与后负荷相配合,使机体在动脉血压升高的一定范围内 维持适当的心输出量 b.生理意义:维持相对恒定的心输出量,满足机体各器官组织在动脉血压升高 时的需要,但若动脉血压持续升高,心肌渐肥厚,发生病理改变而导致泵血功能减 退 2)心率对心泵功能的影响 在一定范围内(40180次/分)心率加快,搏出量减少不明显,心输出量增加 但心率过快,超过180次/分,心输出量减少
28 ①静脉回心血量，取决于心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度 ②剩余血量，与心肌收缩力有关 f.心肌自身调节机制的生理意义 对搏出量进行精细调节，当充盈量发生微小变化时，通过该调节机制使搏出量 与充盈量达到新的平衡。 (2)心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 a.心肌收缩能力——指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在 特性。 当心肌收缩能力增加时，如刺激交感神经，或静脉注射 NE，心室功能曲 线左上移位； 当心肌收缩能力减弱时，如刺激迷走神经或静脉注射 Ach，右心室功能曲线向 右下移位。 b.影响因素：受兴奋一收缩耦联过程中各个环节的影响，主要有：心肌兴奋时 活化横桥数目：取决于兴奋时肌浆中 Ca 2+浓度和肌 钙蛋白对 Ca2+亲和力。肌凝蛋白 ATP 酶活性。 c.生理意义：心肌收缩能力的增强是生理病理条件下搏出量剧烈而持久变化的 主要调节机制。也是生理病理情况下，多种神经体 液调节影响搏出量的主要途径。 (3)后负荷对搏出量的调节—动脉压对动脉血压的影响 a.调节机制：在心率，心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果血脉血压升 高，等容收缩期室内压必须升高到超过动脉血压后才能射血，所以导致等容收 缩期延长而射血期缩短，同时射血时心肌收缩的强度和速度都减小，每搏出量 暂时减少；但在整体情况下，机体可以通过心肌自身调节及神经体液调节，使 前负荷、心肌收缩能力与后负荷相配合，使机体在动脉血压升高的一定范围内 维持适当的心输出量。 b.生理意义：维持相对恒定的心输出量，满足机体各器官组织在动脉血压升高 时的需要，但若动脉血压持续升高，心肌渐肥厚，发生病理改变而导致泵血功能减 退。 2）心率对心泵功能的影响 在一定范围内（40~180 次/分）心率加快，搏出量减少不明显，心输出量增加； 但心率过快，超过 180 次/分，心输出量减少
心率过慢,低于40次/分,心输出量也减少 6.心泵功能的储备 (一)概念:心输出量随机体代谢的需要而増加的能力 心率贮备可使心输出量增加2~2·5倍 (二)组成: 搏出量贮备收缩期贮备5 5~60ml 舒张期贮备15ml (二)心肌的生物电现象 概述:心肌组织四大特征:兴奋性、自律性、传导性、收缩性 心肌细胞分类: 1.按功能分为: 1)工作细胞一一包括心房肌、心室肌。有兴奋性、传导性、收缩性。 2)自律细胞一一组成特殊传导系统的心肌细胞,主要包括P细胞和溥肯野细胞。有 兴奋性、自律性、传导性。 2.按动作电位0期去极化速度快慢,又分为: 1)快反应细胞一包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞等 2)慢反应细胞一包括P细胞、房结区、结希区、结区细胞等。 1.心肌细胞的生物电现象 1)静息电位(RP) (1)数值:快反应心肌细胞,如心房肌、心室肌、房室束,左右東支,浦肯野 纤维的静息电位约—90mV,阈电位约—70mV 慢反应心肌细胞,如窦房结,房室交界区细胞静息电位为—70mV, 电位约—40mV (2)形成机制:K平衡电位 2)动作电 (1)工作细胞动作电位:以心室肌为例,动作电位分5个时相 ①0相:快速除极期12m 特点:膜内电位由静息时的—90mV,迅速上升到+30mV左右。 除极幅度达120mV,0期电位变化最大速率可达200~400V/S。 机制:再生性Na'内流 快Na'通道:激活快、开放快、失活也快、可被TTX阻断
29 心率过慢，低于 40 次/分，心输出量也减少。 6.心泵功能的储备 （一）概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力 （二）组成： ml ml 15 55 ~ 60 2 ~ 2 5 舒张期贮备 收缩期贮备 搏出量贮备 心率贮备可使心输出量增加 倍 (二) 心肌的生物电现象 概述：心肌组织四大特征：兴奋性、自律性、传导性、收缩性 心肌细胞分类： 1.按功能分为： 1)工作细胞——包括心房肌、心室肌。有兴奋性、传导性、收缩性。 2)自律细胞——组成特殊传导系统的心肌细胞，主要包括 P 细胞和溥肯野细胞。有 兴奋性、自律性、传导性。 2.按动作电位 0 期去极化速度快慢，又分为： 1)快反应细胞—包括心房肌、心室肌、浦肯野细胞等。 2)慢反应细胞—包括 P 细胞、房结区、结希区、结区细胞等。 1.心肌细胞的生物电现象 1)静息电位（RP） (1)数值：快反应心肌细胞，如心房肌、心室肌、房室束，左右束支，浦肯野 纤维的静息电位约—90mV，阈电位约—70mV 慢反应心肌细胞，如窦房结，房室交界区细胞静息电位为—70mV， 阈电位约—40mV (2)形成机制：K +平衡电位 2）动作电位： (1)工作细胞动作电位：以心室肌为例，动作电位分 5 个时相 ①0 相：快速除极期 1~2ms 特点：膜内电位由静息时的—90mV，迅速上升到+30mV 左右。 除极幅度达 120mV，0 期电位变化最大速率可达 200~400V/S。 机制：再生性 Na+内流 快 Na +通道：激活快、开放快、失活也快、可被 TTX 阻断
以Na'通道为0期去极的心肌细胞,如心房肌、心室肌、浦肯野纤维,称快反 应细胞,所形成的动作电位,称快反应动作电位。 ②复极1期:快速复初期,约10ms 特点:膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右。 机制:Na通道失活关闭,K通道开放,引起一过性K外流(It。) ③复极2期:平台期,100150ms 特点:复极缓慢,停滞在“0”电位水平,是心肌不应期较长的主要原因 机制:Ca2通道激活引起的Ca2(和少量Na)缓慢内流与K通道逐渐开放引起 K少量外流共同作用的结果 此Ca2通道为L型Ca2通道,激活阈电位是-30~-40mV,该通道开放、失活 及再复活所需时间长,故称慢通道,可被Mn2、心痛定、异搏定等阻断。 ④3期:快速复极末期100150ms 特征:膜电位从“0”电位迅速复极到—90mV 机制:Ca2通道关闭,K通道正反馈开放,再生性K外流(Ik) ⑤4期:静息期 特征:跨膜电位稳定在RP水平。 机制:①Na一K泵活动增强,逆浓度差泵出Na'泵入K'(3:2),恢复正常静 息时细胞内外离子浓度水平 ②Ca2-Na'交换,Ca通过Ca2-Na交换(1:3)被主动转运出细胞, 属继发性主动转运。 ③在3期末Na'通道逐渐复活到备用,4期完全复活到备用 2)自律细胞的动作电位: 自律细胞的特点:①没有真正的静息电位,只有最大复极电位 ②4期自动去极化 a.窦房结细胞动作电位的特点 ①0期去极化速度慢一一故名慢反应自律细胞 离子基础:L型Ca2通道开放引起的Ca2缓慢内流,该通道既是电压依从性 的,也是时间依从性的,通道特点同前 ②没有复极1期、2期、只有3期,离子基础是K外流(I) ③4期自动去极化的速度较快 离子基础:
30 以 Na +通道为 0 期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌、浦肯野纤维，称快反 应细胞，所形成的动作电位，称快反应动作电位。 ②复极 1 期：快速复初期， 约 10ms 特点：膜内电位由+30mV 迅速复极到“0”mV 左右。 机制：Na+通道失活关闭，K +通道开放，引起一过性 K +外流（It。） ③复极 2 期：平台期， 100~150ms 特点：复极缓慢，停滞在“0”电位水平，是心肌不应期较长的主要原因。 机制：Ca 2+通道激活引起的 Ca 2+（和少量 Na +）缓慢内流与 K +通道逐渐开放引起 K +少量外流共同作用的结果。 此 Ca 2+通道为 L 型 Ca 2+通道，激活阈电位是—30~—40mV，该通道开放、失活 及再复活所需时间长，故称慢通道，可被 Mn 2+、心痛定、异搏定等阻断。 ④3 期：快速复极末期 100~150ms 特征：膜电位从“0”电位迅速复极到—90mV。 机制：Ca 2+通道关闭，K +通道正反馈开放，再生性 K +外流（IK） ⑤4 期：静息期 特征：跨膜电位稳定在 RP 水平。 机制：①Na +—K +泵活动增强，逆浓度差泵出 Na +泵入 K +（3：2），恢复正常静 息时细胞内外离子浓度水平 。 ②Ca 2+—Na +交换， Ca 2+ 通过 Ca 2+—Na +交换（1：3）被主动转运出细胞， 属继发性主动转运。 ③在 3 期末 Na +通道逐渐复活到备用，4 期完全复活到备用。 (2)自律细胞的动作电位： 自律细胞的特点：①没有真正的静息电位，只有最大复极电位 ②4 期自动去极化 a.窦房结细胞动作电位的特点： ①0 期去极化速度慢——故名慢反应自律细胞 离子基础：L 型 Ca 2+通道开放引起的 Ca 2+缓慢内流，该通道既是电压依从性 的，也是时间依从性的，通道特点同前。 ②没有复极 1 期、2 期、只有 3 期，离子基础是 K +外流（Ik）。 ③4 期自动去极化的速度较快。 离子基础：