发病机制 ●脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的 LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中 膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞, 脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织 增生,共同构成粥样斑块 ●血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上 是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→ 炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成
发病机制 ⚫ 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的 LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中 膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞， 脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织 增生，共同构成粥样斑块 ⚫ 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上 是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 ⚫ 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→ 炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 4
氧化修饰LDL, TC OX-LDL-→泡沫细胞脂质条纹 动脉内膜功能性损伤春噬 清 纤维脂肪病变 内皮细胞、白细胞黏附因子表达个 纤维斑块 内皮上单核细胞黏附↑ 道夫受体 粥样政块 从内皮间移入内皮下 巨噬细胞动脉粥样硬化 Pt激活一黏附聚集内膜 附壁血栓 氧化LDL,形成: 过氧化物 湍流血压增高 超氧化离子 切应力血管局部狭窄合成和分泌细胞因子 发病机制图解
发病机制图解 氧化修饰LDL,TC 动脉内膜功能性损伤 内皮细胞、白细胞黏附因子表达↑ 内皮上单核细胞黏附↑ 巨噬细胞 从内皮间移入内皮下 氧化LDL，形成： 过氧化物 超氧化离子 合成和分泌细胞因子 清 道 夫 受 体 OX-LDL 泡沫细胞 脂质条纹 纤维脂肪病变 纤维斑块 血压增高 血管局部狭窄 湍流 切应力 附壁血栓 Pt激活 黏附聚集内膜 粥样斑块 动脉粥样硬化 吞噬 5
病理解剖和病理生理 动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环 的大、中型肌弹力动脉(冠状动脉、脑动 脉),肺循环动脉很小累及 脂质点和脂质条纹 粥样和纤维粥样斑块三类 复合病变
病理解剖和病理生理 动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环 的大、中型肌弹力动脉（冠状动脉、脑动 脉），肺循环动脉很小累及 脂质点和脂质条纹 粥样和纤维粥样斑块 三类 复合病变 6
稳定的动脉粥样硬化斑块厘纤维帽小脂质池) 外膜 结缔组织 内皮细胞 纤维帽增殖的平滑肌细胞 细胞内外均有的脂质 细胞碎片 脂核 外膜 内膜平滑肌细胞 中层平滑肌细胞 (修复型) 收缩型)
稳定的动脉粥样硬化斑块(厚纤维帽小脂质池) 纤维帽 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 结缔组织 增殖的平滑肌细胞 细胞内外均有的脂质 细胞碎片 7
不稳定性动脉粥样硬化斑块 (薄纤维帽大脂质池) 外膜 斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔 血栓 脂核 外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 (薄纤维帽大脂质池) 外膜 8