(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤) 图1上3 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 (含胆固醇结晶) 小结： 动脉 粥样物 硬化 (组织及脂质坏死) (纤维增生玻变及钙化) 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 (粥样斑块的继发病变)图 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a斑块内血管破裂出血（血肿）；b动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化：钙盐沉积
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
三、各组织器官病变 (一)冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。 其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。 原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛 病理：部位一左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干 左冠状动脉主干或左旋支>左冠状动脉后降支 形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。图 临床主要分型： 1、隐匿型冠心病 病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好 临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。 2、心绞痛angina pectoris 定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。 临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、 持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。 病例 诱因：冠状动脉+心负荷加重耗氧量增加 情绪激动，体力活动 狄窄 冠4痉李，供氧减少一寒冷、饱餐、吸烟
三、各组织器官病变 （一） 冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病，称冠心病。 其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。 原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛 病理：部位—左冠状动脉前降支 > 右冠状动脉主干> 左冠状动脉主干或左旋支 > 左冠状动脉后降支 形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。 图 1 临床主要分型： 1、 隐匿型冠心病 病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好 临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。 2、心绞痛 angina pectoris 定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。 临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、 持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。 病例 1 诱因：冠状动脉 + 心负荷加重 耗氧量 增加 情绪激动，体力活动 狭窄 冠A痉挛，供氧减少 寒冷、饱餐、吸烟
3、心肌梗死：myocardiai infarction 定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。 诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。 原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成...病例 B、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为： 迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓)。 C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。 梗死部位： 左旋支一左室侧壁 左冠状动脉 左心室前壁 图 前降支 室间隔前23 后降支 室间隔后部1/3 右冠状动脉 左心室后壁 右心室大部 梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。图」23 梗死的厚度：①全层梗死（透壁性层梗死）；②薄层梗死（心内膜下梗死） ③厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）
3、心肌梗死：myocardiai infarction 定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。 诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。 原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成…… 病例 1 B、 冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为： 迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。 C、心肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。 梗死部位： 左旋支 — 左室侧壁 ③ 左冠状动脉 左心室前壁 ① 图 1 前降支 室间 隔 前 2/3 后降支 室间隔后部1/3 右冠状动脉 左心室后壁 ② 右心室大部 梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。 图 1 2 3 梗死的厚度：①全层梗死（透壁性层梗死）； ②薄层梗死（心内膜下梗死） ③厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶(SGOT)增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛一心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高一心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高一坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下13。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡→附壁血栓·脱落+栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱；心力衰竭
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭
(二)主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉>降主动脉、主动脉弓>升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 (三)脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颢叶、内囊、 尾状核、豆状核等处) 血栓形成→脑动脉 脑缺血坏死。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 (动脉粥样硬化性痴呆)
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）