内源性抗原提呈途径内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原）胞质l被蛋白酶体酶解抗原肽（含8-13个AA）1经TAP转运至内质网形成抗原肽/MHC-I类分子复合物1转运至APC表面递呈给CD8+T细胞识别
内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原) 胞质 ↓被蛋白酶体酶解 抗原肽（含8-13个AA） ↓经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC-I类分子复合物 ↓转运至APC表面 递呈给CD8 +T细胞识别 内源性抗原提呈途径
外源性抗原提呈途径外源性抗原新合成的MHC-II类分子（内质网中）吞噬、内吞、吞饮占据抗原结合槽吞噬小体蛋白酶溶酶体+CLIP复合物吞噬溶酶体蛋白酶作用HLA-DM降解成13~18AA小肽+CLIP脱落，暴露抗原结合槽抗原肽/MHCII类分子复合物转运至APC表面，供CD4+T细胞识别
外源性抗原提呈途径 外源性抗原 新合成的MHC-II类分子 （内质网中） 吞噬、内吞、吞饮 吞噬小体 溶酶体 吞噬溶酶体 蛋白酶作用 降解成1318AA小肽 占据抗原结合槽 蛋白酶 CLIP HLA-DM + CLIP脱落,暴露抗原结合槽 抗原肽/MHC II类分子复合物 转运至APC表面,供CD4+T细胞识别 复合物
APC与T细胞的相互作用（一）APC与T细胞的非特异性结合粘附分子及其配体的结合（二）APC与T细胞的特异性结合CD3分子传导信号，增强与其配体的结合有效诱导T细胞的活化与增殖
（一）APC与T细胞的非特异性结合 粘附分子及其配体的结合 （二）APC与T细胞的特异性结合 CD3分子传导信号，增强与其配体的结合 有效诱导T细胞的活化与增殖 APC与T细胞的相互作用
APC细胞与TH细胞的T细胞非特异性结合ICAM-3CD2LFA-1LFA-1低亲和力的LFA-1与ICAM-1ICAM-2LFA-1将型的改变增加其亲和方LFA-3等粘附分子始动APC与TCR将信专传递维LFA-1并延长结合的时间工猫胞的结合DC-标记T细胞ICAM-1CD4TCRLFA-1ALFA-1LFA-1CD4TCRCD4TCR抗原提足细胞MHC-IIMHC-IIMHC-IIICAM-1ICAM-1ICAM-抗原提星细（APC）抗原提星细版（APC）抗原提呈细胞（APC）
APC细胞与TH细胞的 非特异性结合
T细胞与APC的特异性结合1.T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原肽的特异结合。2.LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。3.CD4+、CD8+分别与MHC-II及MHC-I发生识别及结合。增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。4.协同刺激分子（CO一STIMULATORYMOLECULAR）维持及加强了T细胞与APC之间的结合。以CD28/CD80(CD86）为重要
T细胞与APC的特异性结合 1.T细胞膜表面的TCR-CD3复合物与APC表面的MHC-抗原 肽的特异结合。 2.LFA-1分子构象改变，与ICAM-1的亲和力加强。 3.CD4+、CD8+分别与MHC-II 及MHC-I发生识别及结合。 增强了TCR与MHC-抗原肽的亲和力。 4.协同刺激分子（CO－STIMULATORY MOLECULAR） 维持及加强了T细胞与APC之间的结合。以CD28/CD80 （CD86）为重要