棉花黄萎病 Cotton Verticillium Wilt 棉花黄萎病是棉花生产中最重要的病害,也是全国农业植物检疫对象之一。从1891年 美国首次发现到如今,已遍布世界各主要产棉区。我国于1935年在由美国引进斯字棉时传 入,后随棉种调运不断扩大。1973年普查,全国枯、黄萎病发生面积36.98万hm2,占统计 棉田的10%:1977年发展为5724万hm2,占统计棉田的1212%:1979年增至71.17万hm2, 占统计棉田的182%;1982年扩展到1482万hm2,占当年植棉面积的3126%;其中纯黄萎 病田面积13万hm2,占病田面积的87%;截止20世纪80年代末,棉花黄萎病已遍及全国 18个省、市、自治区的478个县(市)。进入90年代,黄萎病扩展速度更快,尤其1993 1995和1996年连续3年在全国范围内连续大发生,有些重病田病株率高达80%90%,并 出现成片病株落叶成光秆的棉田,损失相当严重。据估计,我国棉花黄萎病的发生面积每年 大约为2667万hm2,占全国植棉面积的一半,重病田133万hm2,每年损失皮棉约为200 万担。黄萎病为害棉花造成的损失程度因症状类型、发病早晩及受害程度而不同,现蕾开花 期发病损失率可达70.9%888%;盛花期发病损失率为41.6%48.6%,落叶型和急性萎蔫型 黄萎病株易死亡,损失更重;棉花黄萎病已成为我国棉花持续髙产稳产的主要障碍 症状 槐吴墨病中期病叶 棉黄墨病初期病叶
棉花黄萎病 Cotton Verticillium Wilt 棉花黄萎病是棉花生产中最重要的病害，也是全国农业植物检疫对象之一。从 1891 年 美国首次发现到如今，已遍布世界各主要产棉区。我国于 1935 年在由美国引进斯字棉时传 入，后随棉种调运不断扩大。1973 年普查，全国枯、黄萎病发生面积 36.98 万 hm2，占统计 棉田的 10%；1977 年发展为 57.24 万 hm2，占统计棉田的 12.12%；1979 年增至 71.17 万 hm2 ， 占统计棉田的 18.2%；1982 年扩展到 148.2 万 hm2，占当年植棉面积的 31.26%；其中纯黄萎 病田面积 13 万 hm2 ,占病田面积的 8.7%；截止 20 世纪 80 年代末，棉花黄萎病已遍及全国 18 个省、市、自治区的 478 个县（市）。进入 90 年代，黄萎病扩展速度更快，尤其 1993、 1995 和 1996 年连续 3 年在全国范围内连续大发生，有些重病田病株率高达 80%~90%，并 出现成片病株落叶成光秆的棉田，损失相当严重。据估计，我国棉花黄萎病的发生面积每年 大约为 266.7 万 hm2，占全国植棉面积的一半，重病田 133.3 万 hm2 ,每年损失皮棉约为 200 万担。黄萎病为害棉花造成的损失程度因症状类型、发病早晚及受害程度而不同，现蕾开花 期发病损失率可达 70.9%~88.8%；盛花期发病损失率为 41.6%~48.6%，落叶型和急性萎蔫型 黄萎病株易死亡，损失更重；棉花黄萎病已成为我国棉花持续高产稳产的主要障碍。 症状
黄萎病一般在现蕾后才开始发生,开花结铃期达高峰。其症状主要分为如下类型。 普通型:病株症状自下而上扩展。发病初期在叶缘和叶脉间出现不规则形淡黄色斑块, 病斑逐渐扩大,从病斑边缘至中心的颜色逐渐加深,而靠近主脉处仍保持绿色,呈“褐色掌 状斑驳”,随后变色部位的叶缘和斑驳组织逐渐枯焦,呈现“花西瓜皮”症状;重病株到后 期叶片由下向上逐渐脱落、蕾铃稀少,后期常在茎基部或落叶的叶腋处长岀细小新枝。开花 结铃期,有时在灌水或中量以上降雨之后在病株叶片主脉间产生水浸状退绿斑块,较快变成 黄褐色枯斑或青枯,出现急性失水萎蔫型症状,但植株上枯死叶、蕾多悬挂并不很快脱落 落叶型:这种类型症状在长江流域和黄河流域棉区都已发现,危害十分严重。主要特 点是顶叶向下卷曲褪绿、叶片突然萎垂,呈水渍状,随即脱落成光秆,表现出急性萎蔫落叶 症状。叶、蕾,甚至小铃在几天内可全部落光,后植株枯死,对产量影响很大。 上述不同症状的黄萎病株,其根、茎维管束均变为褐色,但较枯萎病变色浅 由此可见,枯萎病和黄萎病的主要区别是:枯萎病发病早,出苗后即可发生,现蕾期 达发病高峰:黄萎病发病较晩,一般在现蕾期才开始发生,花铃期达高峰。枯萎病症状可由 下向上发展,也可沿顶端向下发展形成“顶枯症”:黄萎病的症状则一般由下而上逐渐向上 发展,不形成顶枯症。枯萎病常引起植株明显矮化、枯死;黄萎病一般不产生严重矮化和早 期死亡。枯萎病叶脉可变黄,呈黄色网纹症:黄萎病没有叶脉变黄的症状。枯萎病维管束变 色较深,黄萎病维管束变色较浅 维管束变色是鉴定田间棉株是否发生枯、黄萎病的最可靠方法,也是区分枯、黄萎病 与红(黄)叶枯病等生理病害的重要标志,所以对其怀疑时,可剖开茎杆或掰下空枝(或叶 柄)检查维管束是否变色。另外,在枯、黄萎病混生病田还可经常看到黄萎病和枯萎病发生 在同一棉株上,称为同株混生型病株。以枯萎病为主的混生型病株,主茎及果枝节间缩短, 株型常丛生矮化,病株大部分叶片皱缩变小,叶色变深或呈现黄色网纹的典型枯萎症状,但 在病株中下部叶片叶脉间呈现黄色掌状斑驳或掌状枯斑的典型黄萎病症状。以黄萎病为主的 混生型病株,大部分叶片呈现块状斑驳或掌状枯斑的典型黄萎病症状。但顶端叶片皱缩、叶 色加深,有时个别叶片也呈现黄色网纹的典型枯萎症状。 病原 学名:世界上引起棉花黄萎病的病菌有2个种,即大丽轮枝菌 Verticillium dahliae kleb 和黑白轮枝菌 Verticillium albo- atrum Reinke et berthold,它们都属于半知菌亚门轮枝菌属真 菌。两种菌的主要区别是:大丽轮枝菌形成各种形状的黑色微菌核,而黑白轮枝菌产生黑色 休眠菌丝。大丽轮枝菌在30℃下能生长,而黑白轮枝菌则不能生长。大丽轮枝菌分生孢子 梗基部是透明的,而黑白轮枝菌分生孢子梗基部暗色。这一特点在寄主组织上明显,而人工
黄萎病一般在现蕾后才开始发生，开花结铃期达高峰。其症状主要分为如下类型。 普通型：病株症状自下而上扩展。发病初期在叶缘和叶脉间出现不规则形淡黄色斑块， 病斑逐渐扩大，从病斑边缘至中心的颜色逐渐加深，而靠近主脉处仍保持绿色，呈“褐色掌 状斑驳”，随后变色部位的叶缘和斑驳组织逐渐枯焦，呈现“花西瓜皮”症状；重病株到后 期叶片由下向上逐渐脱落、蕾铃稀少，后期常在茎基部或落叶的叶腋处长出细小新枝。开花 结铃期，有时在灌水或中量以上降雨之后在病株叶片主脉间产生水浸状退绿斑块，较快变成 黄褐色枯斑或青枯，出现急性失水萎蔫型症状，但植株上枯死叶、蕾多悬挂并不很快脱落。 落叶型：这种类型症状在长江流域和黄河流域棉区都已发现，危害十分严重。主要特 点是顶叶向下卷曲褪绿、叶片突然萎垂，呈水渍状，随即脱落成光秆，表现出急性萎蔫落叶 症状。叶、蕾，甚至小铃在几天内可全部落光，后植株枯死，对产量影响很大。 上述不同症状的黄萎病株，其根、茎维管束均变为褐色，但较枯萎病变色浅。 由此可见，枯萎病和黄萎病的主要区别是：枯萎病发病早，出苗后即可发生，现蕾期 达发病高峰；黄萎病发病较晚，一般在现蕾期才开始发生，花铃期达高峰。枯萎病症状可由 下向上发展，也可沿顶端向下发展形成“顶枯症”；黄萎病的症状则一般由下而上逐渐向上 发展，不形成顶枯症。枯萎病常引起植株明显矮化、枯死；黄萎病一般不产生严重矮化和早 期死亡。枯萎病叶脉可变黄，呈黄色网纹症；黄萎病没有叶脉变黄的症状。枯萎病维管束变 色较深，黄萎病维管束变色较浅。 维管束变色是鉴定田间棉株是否发生枯、黄萎病的最可靠方法，也是区分枯、黄萎病 与红（黄）叶枯病等生理病害的重要标志，所以对其怀疑时，可剖开茎杆或掰下空枝（或叶 柄）检查维管束是否变色。另外，在枯、黄萎病混生病田还可经常看到黄萎病和枯萎病发生 在同一棉株上，称为同株混生型病株。以枯萎病为主的混生型病株，主茎及果枝节间缩短， 株型常丛生矮化，病株大部分叶片皱缩变小，叶色变深或呈现黄色网纹的典型枯萎症状，但 在病株中下部叶片叶脉间呈现黄色掌状斑驳或掌状枯斑的典型黄萎病症状。以黄萎病为主的 混生型病株，大部分叶片呈现块状斑驳或掌状枯斑的典型黄萎病症状。但顶端叶片皱缩、叶 色加深，有时个别叶片也呈现黄色网纹的典型枯萎症状。 病原 学名：世界上引起棉花黄萎病的病菌有 2 个种，即大丽轮枝菌 Verticillium dahliae kleb 和黑白轮枝菌 Verticillium albo-atrum Reinke et Berthold，它们都属于半知菌亚门轮枝菌属真 菌。两种菌的主要区别是：大丽轮枝菌形成各种形状的黑色微菌核，而黑白轮枝菌产生黑色 休眠菌丝。大丽轮枝菌在 30℃下能生长，而黑白轮枝菌则不能生长。大丽轮枝菌分生孢子 梗基部是透明的，而黑白轮枝菌分生孢子梗基部暗色。这一特点在寄主组织上明显，而人工
培养时容易消失。大丽轮枝菌的分生孢子较小,而黑白轮枝菌较大,特别是先长出的第一个 分生孢子较大,有时带一个隔膜。较长时间培养后大丽轮枝菌菌落正反二面均呈黑色,而黑 白轮枝菌的菌落正面为鼠灰色,而背面几乎为黑色。大丽轮枝菌生长最适pH53~7.2,,而黑 白轮枝菌pH8.0-8.6。大丽轮枝菌在plHB36时生长明显好于黑白轮枝菌 表6-2两种轮枝菌的形态比较 大丽轮枝菌 黑白轮枝菌 菌丝体初白色,后许多厚壁细胞组成黑色的开始白色,后形成粗而壁厚、分隔较密的暗 近球形、长条形或不规则形的微菌褐色休眠菌丝,并可集结成暗色菌素 核,大小50~200um×15~50um。 分生孢子梗轮状枝1~4层,每层3~4个分枝,全轮状枝2-4层偶有7-8层每层1~7个分枝, 长110~130um。 多为3~5枝长100~300um或更长 分生孢子单胞无色,椭圆形或长椭圆形,大小单胞无色,卵园形或长椭园形,大小3-10 病菌在PSA培养基上生长缓慢,长 00 出白色或淡白色菌丝体。根据培养基中 的菌落特点,可将菌落分为3种类型: 即菌核型、菌丝型和中间型。菌核型 在菌落上产生菌丝和大量的微菌核,菌 落中间常为白色气生菌丝团,基质内布 满黑色微菌核。菌丝型:菌落上气生菌 丝发达,呈绒毛状,培养2周后仍未出1 现黑色微菌核。中间型:菌落上气生菌 丝少,产生少量微菌核。菌落类型与致 病性强弱有一定的相关性,一般菌丝型 菌株的致病性较弱或属致病性中等的 类型,而菌核型和中间型菌株致病性较 强,无论美国的落叶型T9,还是我国的 图6-2棉花黄委病菌 落叶型ⅴDg在培养性状上均为菌核型 1分生孢子梗及分生孢子;2干燥时分生孢子着生状, 然而宋晓轩(1996)在河南安阳发现严 3湿度大十分生孢子着生状(假头状着生) 4膨胀菌丝;5厚垣孢子;6.拟菌核 重落叶症状的菌系中存在菌丝型菌株, 这方面有待继续研究。据报道,在人工 培养中随保存时期延长,微菌核的形成能力会逐渐减弱。黄萎病菌所产生的黑色素,可防止 水解酶对微菌核的水解作用,对微菌核具有较强的保护作用 病原生物学:大丽轮枝菌在10~30℃均可生长,生长的最适温度为20-25℃,33℃绝大 多数菌株不生长,但有些菌株耐高温的能力较强,在33℃下仍能缓慢生长。由于微菌核具 有厚壁,其内又含有大量脂肪,故对不良环境的抵抗力较强,能耐80℃高温和-30℃低温, 所以一旦定殖下来,很难根除。微菌核萌发适温为25~30℃,在磷酸缓冲液中微菌核萌发的 pH范围为4292,在察氏培养基上培养18h后,微菌核的萌发率接近90‰%。土壤含水量为 20%,有利微菌核形成:40%以上则不利其形成。 大丽轮枝菌的寄主范围广,可为害38科60种植物,其中农作物184种,杂草153种。 大田作物包括向日葵、茄子、辣子、番茄、烟草、马铃薯、甜瓜、西瓜、黄瓜、花生、莱豆、 绿豆、大豆、芝麻、甜菜等,一般禾本科作物如水稻、麦类、玉米、谷子、高梁等不受侵害
培养时容易消失。大丽轮枝菌的分生孢子较小，而黑白轮枝菌较大，特别是先长出的第一个 分生孢子较大，有时带一个隔膜。较长时间培养后大丽轮枝菌菌落正反二面均呈黑色，而黑 白轮枝菌的菌落正面为鼠灰色，而背面几乎为黑色。大丽轮枝菌生长最适 pH5.3~7.2，，而黑 白轮枝菌 pH8.0~8.6。大丽轮枝菌在 pH3.6 时生长明显好于黑白轮枝菌。 表 6-2 两种轮枝菌的形态比较 大丽轮枝菌 黑白轮枝菌 菌丝体 初白色，后许多厚壁细胞组成黑色的 近球形、长条形或不规则形的微菌 核，大小 50~200μm×15~50μm。 开始白色，后形成粗而壁厚、分隔较密的暗 褐色休眠菌丝，并可集结成暗色菌素 分生孢子梗 轮状枝 1~4 层，每层 3~4 个分枝，全 长 110~130μm。 轮状枝 2~4 层,偶有 7~8 层,每层 1~7 个分枝, 多为 3~5 枝,长 100~300μm 或更长。 分生孢子 单胞无色，椭圆形或长椭圆形，大小 2.3~9.1μm×1.5~3.0μm 单胞无色，卵园形或长椭园形，大小 3~10 μm×2.5~5μm 病菌在 PSA 培养基上生长缓慢，长 出白色或淡白色菌丝体。根据培养基中 的菌落特点，可将菌落分为 3 种类型： 即菌核型、菌丝型和中间型。菌核型： 在菌落上产生菌丝和大量的微菌核，菌 落中间常为白色气生菌丝团，基质内布 满黑色微菌核。菌丝型：菌落上气生菌 丝发达，呈绒毛状，培养 2 周后仍未出 现黑色微菌核。中间型：菌落上气生菌 丝少，产生少量微菌核。菌落类型与致 病性强弱有一定的相关性，一般菌丝型 菌株的致病性较弱或属致病性中等的 类型，而菌核型和中间型菌株致病性较 强，无论美国的落叶型 T9，还是我国的 落叶型 VD8 在培养性状上均为菌核型。 然而宋晓轩（1996）在河南安阳发现严 重落叶症状的菌系中存在菌丝型菌株， 这方面有待继续研究。据报道，在人工 培养中随保存时期延长，微菌核的形成能力会逐渐减弱。黄萎病菌所产生的黑色素，可防止 水解酶对微菌核的水解作用，对微菌核具有较强的保护作用。 病原生物学：大丽轮枝菌在 10~30℃均可生长，生长的最适温度为 20~25℃，33℃绝大 多数菌株不生长，但有些菌株耐高温的能力较强，在 33℃下仍能缓慢生长。由于微菌核具 有厚壁，其内又含有大量脂肪，故对不良环境的抵抗力较强，能耐 80℃高温和-30℃低温， 所以一旦定殖下来，很难根除。微菌核萌发适温为 25~30℃，在磷酸缓冲液中微菌核萌发的 pH 范围为 4.2~9.2，在察氏培养基上培养 18h 后，微菌核的萌发率接近 90%。土壤含水量为 20%，有利微菌核形成；40%以上则不利其形成。 大丽轮枝菌的寄主范围广，可为害 38 科 660 种植物，其中农作物 184 种，杂草 153 种。 大田作物包括向日葵、茄子、辣子、番茄、烟草、马铃薯、甜瓜、西瓜、黄瓜、花生、菜豆、 绿豆、大豆、芝麻、甜菜等，一般禾本科作物如水稻、麦类、玉米、谷子、高梁等不受侵害。 图 6-2 棉花黄萎病菌 1.分生孢子梗及分生孢子;2.干燥时分生孢子着生状; 3.湿度大十分生孢子着生状(假头状着生) 4.膨胀菌丝; 5.厚垣孢子; 6.拟菌核
病菌生理分化:棉花黄萎病菌变异性较大,常因环境条件影响而产生新的生理分化类型。 在美国加利福尼亚圣金峡谷棉区发现的T-1(后改为T-9)落叶型菌系,其毒力大于该地采 集的SS-4非落叶型菌系⑩0倍,是现今世界上毒力最强最危险的菌系。黄萎病菌存在0、 2号3个生理小种,0号小种致病力弱,2号致病力强,1号致病力中等。我国根据10个菌 系在海岛棉、陆地棉和中棉三大棉种9个棉花品种上的致病力不同,划分为3个不同的生理 生理型1号:致病力最强,如陕西泾阳菌系,对所有鉴别品种都严重感染 生理型2号:致病力最弱,如新疆和田及车排子菌系,对所有品种感染都很轻。 生理型3号:致病力中等,如河南安阳、河北栾城和永年、辽宁辽阳、江苏丰县、四川 南部和云南宾川等菌系 1983年在我国江苏南通发现了与美国T-1(T-9)菌系相似的落叶型菌株,目前在不少 棉区都已发生。 病菌致病性:棉花黄萎病菌对棉花的致病性主要是产生致病毒素和导管堵塞所致。已经 查明黄萎病菌所产轮枝菌素(VD- toxin)是致萎的主要原因,VD是一种蛋白质一脂类一多 糖(PLP)复合物,其主要成分是酸性糖蛋白,蛋白质和糖的含量分别为85.26%和1474% 轮枝菌素对寄主体内CO2的固定、水的光解、辅酶I的还原等均起破坏作用,因而严重影响 植株代谢,导致发病。关于导管堵塞,一是菌丝及分生孢子大量繁殖,二是病菌侵入寄主后, 刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体、树胶和侵填体,三是病菌侵入后产生果胶酶,分解细胞和 细胞壁中的胶状物质和果胶物质,引起组织解体,从而堵塞导管, 病害循环 初侵染:棉花黄萎病的初侵染和枯萎病基本相同,病菌主要在土壤、病残组织、带菌的 棉籽、棉籽饼、棉籽壳和未经腐熟的土杂肥中越冬。另外由于病菌的寄主范围很广,田间带 病作物也是重要的初侵染来源。种子带菌主要是短绒带菌,内部带菌率很低,但对病害的传 播仍起重要作用。黄萎病菌所产生的微菌核待病残体分解后,便释放到土壤中,对不良环境 具有很强的抵抗力。病残体和土壤中的微菌核是主要的侵染来源,它们主要存在于耕作层 (0~40cm的土层中)在病残体未腐烂完以前,菌丝一直可在病残组织内存活并产生微菌核 在病残体分解后,部分微菌核仍能存活8~10年之久。在低温高湿和50℃的高温下仍可存活 半年以上,遇到适宜环境便可萌发侵染寄主。 传播:棉花黄萎病的传播途径和传播方式与枯萎病基本相同 侵入与发病:在适宜条件下黄萎病菌的微菌核或分生孢子萌发产生的菌丝可直接从棉花 根毛细胞、根表皮细胞或根部伤口侵入,经过皮层进入导管,通过纹孔由一个导管进入另一 个导管,并在导管内繁殖产生大量的菌丝和分生孢子,分生孢子随导管中的液流上升。接种 后3天内病菌即可扩散到全株。对棉黄萎病株进行解剖观察证明,棉株不同部位的导管内都 有病菌侵入,但导管被侵数量不一,从不同部位来看,以叶片导管侵染率最高,果枝最低 根、茎导管侵染率次于叶片,现蕾后病株在田间才表现症状。一般2~6片真叶期是棉花对黄 萎病最敏感的时期,特别是2片真叶期接种,其潜育期最短,易获得成功 再侵染:黄萎病菌主要以初侵染为主,再次侵染作用不大
病菌生理分化：棉花黄萎病菌变异性较大，常因环境条件影响而产生新的生理分化类型。 在美国加利福尼亚圣金峡谷棉区发现的 T-1（后改为 T-9）落叶型菌系，其毒力大于该地采 集的 SS-4 非落叶型菌系 10 倍，是现今世界上毒力最强最危险的菌系。黄萎病菌存在 0、1、 2 号 3 个生理小种，0 号小种致病力弱，2 号致病力强，1 号致病力中等。我国根据 10 个菌 系在海岛棉、陆地棉和中棉三大棉种 9 个棉花品种上的致病力不同，划分为 3 个不同的生理 型： 生理型 1 号：致病力最强，如陕西泾阳菌系，对所有鉴别品种都严重感染。 生理型 2 号：致病力最弱，如新疆和田及车排子菌系，对所有品种感染都很轻。 生理型 3 号：致病力中等，如河南安阳、河北栾城和永年、辽宁辽阳、江苏丰县、四川 南部和云南宾川等菌系。 1983 年在我国江苏南通发现了与美国 T-1（T-9）菌系相似的落叶型菌株，目前在不少 棉区都已发生。 病菌致病性：棉花黄萎病菌对棉花的致病性主要是产生致病毒素和导管堵塞所致。已经 查明黄萎病菌所产轮枝菌素（VD-toxin）是致萎的主要原因，VD 是一种蛋白质—脂类—多 糖（PLP）复合物，其主要成分是酸性糖蛋白，蛋白质和糖的含量分别为 85.26%和 14.74%。 轮枝菌素对寄主体内 CO2 的固定、水的光解、辅酶 I 的还原等均起破坏作用，因而严重影响 植株代谢，导致发病。关于导管堵塞，一是菌丝及分生孢子大量繁殖，二是病菌侵入寄主后， 刺激邻近的薄壁细胞产生凝胶体、树胶和侵填体，三是病菌侵入后产生果胶酶，分解细胞和 细胞壁中的胶状物质和果胶物质，引起组织解体，从而堵塞导管。 病害循环 初侵染：棉花黄萎病的初侵染和枯萎病基本相同，病菌主要在土壤、病残组织、带菌的 棉籽、棉籽饼、棉籽壳和未经腐熟的土杂肥中越冬。另外由于病菌的寄主范围很广，田间带 病作物也是重要的初侵染来源。种子带菌主要是短绒带菌，内部带菌率很低，但对病害的传 播仍起重要作用。黄萎病菌所产生的微菌核待病残体分解后，便释放到土壤中，对不良环境 具有很强的抵抗力。病残体和土壤中的微菌核是主要的侵染来源，它们主要存在于耕作层 （0~40cm 的土层中）。在病残体未腐烂完以前，菌丝一直可在病残组织内存活并产生微菌核， 在病残体分解后，部分微菌核仍能存活 8~10 年之久。在低温高湿和 50℃的高温下仍可存活 半年以上，遇到适宜环境便可萌发侵染寄主。 传播：棉花黄萎病的传播途径和传播方式与枯萎病基本相同。 侵入与发病：在适宜条件下黄萎病菌的微菌核或分生孢子萌发产生的菌丝可直接从棉花 根毛细胞、根表皮细胞或根部伤口侵入，经过皮层进入导管，通过纹孔由一个导管进入另一 个导管，并在导管内繁殖产生大量的菌丝和分生孢子，分生孢子随导管中的液流上升。接种 后 3 天内病菌即可扩散到全株。对棉黄萎病株进行解剖观察证明，棉株不同部位的导管内都 有病菌侵入，但导管被侵数量不一，从不同部位来看，以叶片导管侵染率最高，果枝最低， 根、茎导管侵染率次于叶片，现蕾后病株在田间才表现症状。一般 2~6 片真叶期是棉花对黄 萎病最敏感的时期，特别是 2 片真叶期接种，其潜育期最短，易获得成功。 再侵染：黄萎病菌主要以初侵染为主，再次侵染作用不大
发病条件 棉花黄萎病的发生与土壤菌量、气候条件、病菌的致病性变异、品种抗病性和耕作栽培 措施密切相关。 土壤菌源数量:土壤中菌源数量是黄萎病能否流行的先决条件。每克土壤只需含有0.03 个棉花黄萎病菌繁殖体微菌核就可造成发病,增加到0.3~1.0个时,病株率为20%~-50%,3.5 个或更多时,发病率可达100%。另有资料认为土壤中引致棉花发病的临界菌量为0.5个/克 土。连年种植棉花或与其寄主作物轮种,使土壤含菌量逐年增加,发病日趋严重。 气候条件:适宜的气候条件是黄萎病能否发生流行的重要因素。温度在25℃左右,相 对湿度80%以上是该病大发生的关键因子。低于22℃,高于30℃发病缓慢,超过35℃即可 发生隐症。我国南北棉区由于夏季高温对病害有明显的抑制作用,所以多出现两次发病高峰, 北方棉区一般在现蕾初期开始发病,即播种后40天出现症状,6月下旬至7月中旬出现第 次发病高峰,以后因夏季高温使病害发展受抑制,甚至出现隐症,8月份后随气温降低又 出现第二次发病高峰。南方棉区黄萎病发病时期比北方棉区早,高温对病害所造成的抑制时 间和隐症时间也偏长,二次高峰表现的更明显。据报道,棉花黄萎病岀现隐症的临界温度为 旬平均温度28℃。 种和品种抗病性:棉花不同种和品种间对黄萎病的抗病性存在明显差异,以海岛棉抗 病性最强,陆地棉次之,亚洲棉较弱。在陆地棉中不同品种间的抗病性也有明显区别。 年代中国农业科学院棉花所育成的中棉12号,∞0年代河南农业科学院经作所育成的豫棉19 号(春矮早)和豫棉21号对黄萎病都具有较好的抗性,对减轻黄萎病的发生起了重要作用。 但这些品种都达不到高抗的水平,特别对落叶型黄萎病菌抗病品种更少。 关于品种抗病机制,一般认为抗病品种的根、茎木质部结构较紧密,细胞壁较厚,其 髓射线数目和单位面积细胞数都比感病品种多。且寄主遭受病原物侵染后会发生一系列变 化,如在细胞壁上堆积类似木质素的物质,阻止入侵的菌丝体,或在导管中形成胶状物或侵 填体等把导管堵塞,把入侵的病菌限制在维管束系统的一定部位。抗病品种产生植保素(甲 氧基半棉酚dMHG、脱氧甲氧基半棉酚MG)的能力较强,可溶性糖、单宁和棉酚含量较 高等。棉花抗黄萎病性能与丙氨酸、脯氨酸、胱氨酸等氨基酸含量有关 病菌致病性变异及强致病力落叶型菌系的岀现:棉花黄萎病菌存在异核现象,群体内也 存在不同的致病类型,病菌与寄主相互作用的协同进化,以及抗病品种给予的选择压力等 都可导致病菌发生相应遗传性的改变,产生新的生理小种或致病类型。当致病性强的小种或 致病类型占据优势时,就有利于病害发生和流行。近年来我国棉区落叶型黄萎病的出现就是 证明。对我国北方棉区51个黄萎菌株的测定,致病力强的落叶型菌株21个,占供测菌株的 41.8%;致病力中度的混合型菌株18个,占供测菌株的35.29%;致病力弱的非落叶型菌株 12个,占供测菌株的2353%。新疆黄萎病菌多属致病性强的类型。目前我国棉区黄萎病菌 的增强和强致病力落叶型菌系的出现,是近年来黄萎病多次流行的重要因素。 耕作与栽培措施:连作病重。病田连作年限越长,土壤内病菌积累越多,发病越重。 与非寄主作物如玉米、高梁、小麦、大麦等轮作发病轻,特别是水旱轮作防病效果更妤。深 耕可以把病残体翻入土壤深层,加速其分解,并使病菌窒息死亡,发病减轻。地势低洼、排 水不良的棉田有利于病害发生。土壤缺肥,尤其缺磷、钾肥或施氮肥过多、大水漫灌的棉田
发病条件 棉花黄萎病的发生与土壤菌量、气候条件、病菌的致病性变异、品种抗病性和耕作栽培 措施密切相关。 土壤菌源数量：土壤中菌源数量是黄萎病能否流行的先决条件。每克土壤只需含有 0.03 个棉花黄萎病菌繁殖体微菌核就可造成发病，增加到 0.3~1.0 个时，病株率为 20%~50%，3.5 个或更多时，发病率可达 100%。另有资料认为土壤中引致棉花发病的临界菌量为 0.5 个/克 土。连年种植棉花或与其寄主作物轮种，使土壤含菌量逐年增加，发病日趋严重。 气候条件：适宜的气候条件是黄萎病能否发生流行的重要因素。温度在 25℃左右，相 对湿度 80%以上是该病大发生的关键因子。低于 22℃，高于 30℃发病缓慢，超过 35℃即可 发生隐症。我国南北棉区由于夏季高温对病害有明显的抑制作用，所以多出现两次发病高峰， 北方棉区一般在现蕾初期开始发病，即播种后 40 天出现症状，6 月下旬至 7 月中旬出现第 一次发病高峰，以后因夏季高温使病害发展受抑制，甚至出现隐症，8 月份后随气温降低又 出现第二次发病高峰。南方棉区黄萎病发病时期比北方棉区早，高温对病害所造成的抑制时 间和隐症时间也偏长，二次高峰表现的更明显。据报道，棉花黄萎病出现隐症的临界温度为 旬平均温度 28℃。 种和品种抗病性：棉花不同种和品种间对黄萎病的抗病性存在明显差异，以海岛棉抗 病性最强，陆地棉次之，亚洲棉较弱。在陆地棉中不同品种间的抗病性也有明显区别。80 年代中国农业科学院棉花所育成的中棉 12 号，90 年代河南农业科学院经作所育成的豫棉 19 号（春矮早）和豫棉 21 号对黄萎病都具有较好的抗性，对减轻黄萎病的发生起了重要作用。 但这些品种都达不到高抗的水平，特别对落叶型黄萎病菌抗病品种更少。 关于品种抗病机制，一般认为抗病品种的根、茎木质部结构较紧密，细胞壁较厚，其 髓射线数目和单位面积细胞数都比感病品种多。且寄主遭受病原物侵染后会发生一系列变 化，如在细胞壁上堆积类似木质素的物质，阻止入侵的菌丝体，或在导管中形成胶状物或侵 填体等把导管堵塞，把入侵的病菌限制在维管束系统的一定部位。抗病品种产生植保素（甲 氧基半棉酚 dMHG、脱氧甲氧基半棉酚 MHG）的能力较强，可溶性糖、单宁和棉酚含量较 高等。棉花抗黄萎病性能与丙氨酸、脯氨酸、胱氨酸等氨基酸含量有关。 病菌致病性变异及强致病力落叶型菌系的出现：棉花黄萎病菌存在异核现象，群体内也 存在不同的致病类型，病菌与寄主相互作用的协同进化，以及抗病品种给予的选择压力等， 都可导致病菌发生相应遗传性的改变，产生新的生理小种或致病类型。当致病性强的小种或 致病类型占据优势时，就有利于病害发生和流行。近年来我国棉区落叶型黄萎病的出现就是 证明。对我国北方棉区 51 个黄萎菌株的测定，致病力强的落叶型菌株 21 个，占供测菌株的 41.8%；致病力中度的混合型菌株 18 个，占供测菌株的 35.29%；致病力弱的非落叶型菌株 12 个，占供测菌株的 23.53%。新疆黄萎病菌多属致病性强的类型。目前我国棉区黄萎病菌 的增强和强致病力落叶型菌系的出现，是近年来黄萎病多次流行的重要因素。 耕作与栽培措施：连作病重。病田连作年限越长，土壤内病菌积累越多，发病越重。 与非寄主作物如玉米、高梁、小麦、大麦等轮作发病轻，特别是水旱轮作防病效果更好。深 耕可以把病残体翻入土壤深层，加速其分解，并使病菌窒息死亡，发病减轻。地势低洼、排 水不良的棉田有利于病害发生。土壤缺肥，尤其缺磷、钾肥或施氮肥过多、大水漫灌的棉田