pathogenesis p2、高碳酸血症↑ PaCO2↑>[H]↑ 血管对缺氧 WND PIPE FROM BODY D BODY 收缩敏感性 LESS OXYGENATED OXYGENATED FROM BODY O BODY
2、高碳酸血症 PaCO2 [H+ ] 血管对缺氧 收缩敏感性 ↑ ↑ pathogenesis
pathogenesis (二)肺血管阻力 KOSTUDIO 增加的解剖因素: KOSTEDIOS 肺血管解剖结构 的重塑形成。 1.长期反复慢支及 支气管周围炎 累及邻近肺小动 脉,引起血管炎 腔壁增厚,管腔 狭窄或纤维化, 或完全闭塞 肺血管阻力增加。 KOSTUDIOS
（二）肺血管阻力 增加的解剖因素： 肺血管解剖结构 的重塑形成。 1. 长期反复慢支及 支气管周围炎 累及邻近肺小动 脉，引起血管炎， 腔壁增厚，管腔 狭窄或纤维化， 或完全闭塞 肺血管阻力增加。 pathogenesis
pathogenesis 2.肺气肿□肺泡 内压增加,压迫 肺毛细血管,造 成毛细血管管腔 狭窄或闭塞 3.肺泡壁破裂□ 毛细血管网毁损 肺泡毛细血管床 减损>70%使肺循 环阻力增加
2. 肺气肿 肺泡 内压增加 ，压迫 肺毛细血管，造 成毛细血管管腔 狭窄或闭塞。 3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损， 肺泡毛细血管床 减损>70%使肺循 环阻力增加。 pathogenesis
pathogenesis 4.肺血管收缩与肺血管的重构 乏领一肺血收缩,管壁张力配 增加 壁增生 ◆乏氧使肺内产生多种生长因子 (如多肽生长因子) ◆肺细小A、肌型微A平滑肌细胞 肥大、萎缩,细胞间质增生, 内膜弹力纤维及胶原纤维增生 非肌型微动脉肌化,血管壁增 ◆乏氧使无肌性动脉的周细胞向 厚硬化,管腔狭窄。 平滑肌细胞转化。 功能性因素较解剖学因素更就 5.肺血管性疾病 要
4. 肺血管收缩与肺血管的重构 乏氧 肺血管收缩，管壁张力 增加 管壁增生。 乏氧使肺内产生多种生长因子 （如多肽生长因子）。 肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞 肥大、萎缩，细胞间质增生， 内膜弹力纤维及胶原纤维增生。 非肌型微动脉肌化，血管壁增 厚硬化，管腔狭窄。 乏氧使无肌性动脉的周细胞向 平滑肌细胞转化。 5. 肺血管性疾病 功能性因素较解剖学因素更重 要 pathogenesis
athogenesis pa (三血容量多和血液藉稠度璋加 慢性缺氧继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧□醛固酮增加,水、钠潴留 缺氧肾小动脉收缩、肾血流减少,水钠潴 留,血容量增多 肺动脉高压
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加 –慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。 缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。 – 缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴 –留，血容量增多。 pathogenesis 肺动脉高压