pathogenesis 发病机制和病理 肺心病的先决条件 ◆肺的功能和结构改变 ◆反复气道感染 ◆低氧血症 少肺动脉高压
发病机制和病理 肺心病的先决条件 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 肺动脉高压 pathogenesis
pathogenesis 肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧 →肺血管收缩痉挛 二氧化碳潴留
一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 pathogenesis 肺血管收缩痉挛
pathogenesis 1、缺氧 (1)体液因素(见下页) (2).缺氧--直接使肺血管平滑肌收缩 机制 乏氧〉平滑肌细胞膜对Ca2通透 性个,细胞内[Ca21]↑肌肉兴 奋-收缩偶联↑ ATP依赖性K+通道开放
1、缺氧 （1）.体液因素（见下页 ） （2）. 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩 机制 乏氧——→ 平滑肌细胞膜对Ca2+通透 性 ，细胞内[Ca2+] ——→ 肌肉兴 奋--收缩偶联 ATP依赖性K+通道开放 pathogenesis
pathogenesis ----·花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素(PG)▲白三稀 (缩血管) TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGel 活性增加 (缩血管)(扩血管) 乏氧 活性增加—-肺血管收缩阻力增加 肺动脉高压
花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶 前列腺素 （ PG） 白三稀 （缩血管） TXA2 PGI2 乏氧 PGF2a PGE1 活性增加 （缩血管）（扩血管） 乏氧 活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压 pathogenesis
pathogenesis 5-HT、血管紧张素、PAF(血小板活 化因子)参与。 EDRF(内皮源性舒张因子)如NO和 EDCF(内皮源性收缩因子)如内皮素的 平衡失调
5-HT、血管紧张素II、 PAF（血小板活 化因子）参与 。 EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和 EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的 平衡失调。 pathogenesis