圈重走警科大学 Chongging Medical University (三)中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋 巴滤泡增生)和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌
（三）中毒型菌痢 起病急、全身中毒症状重，肠道病变（淋 巴滤泡增生）和症状轻微。 2-7岁儿童多见 发病后很快出现中毒性休克或呼吸衰竭 毒力较低的福氏或宋内氏菌
重走紧升大学 hongqing Medical University 伤寒 (Typhoid fever) 一、 概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点：全身单核巨噬细胞系统细胞增生
伤寒 （Typhoid fever) 一、概述 伤寒杆菌 儿童、青壮年较多 病变特点:全身单核巨噬细胞系统细胞增生
树重產骑科大学 Chongqing Medical University 二、病因和传染途径 伤寒杆菌一G内毒素一主要致病因素 三种Ag:菌体抗原(O) 鞭毛抗原(H) 表面抗原(Vi) 肥达氏反应-测血中Ab(临床诊断) 传染源：伤寒患者、带菌者 传染途径：粪-口
二、病因和传染途径 伤寒杆菌—G- 内毒素—主要致病因素 三种Ag: 菌体抗原（O） 鞭毛抗原（H） 表面抗原（Vi） 肥达氏反应- 测血中Ab (临床诊断） 传染源: 伤寒患者、带菌者 传染途径: 粪-口
重麦紧升大学 ongqing Medical University 三、发病机制 伤寒杆菌→小肠M细胞→（回肠下段）肠壁和肠系 膜淋巴结<巨噬细胞吞噬、繁殖，经 胸导管入血>菌血症→全身巨噬细胞（繁殖） 潜伏期 →细菌及内毒素入血（败血症）<中毒症状和病理 淋巴组织增生，细菌血培养+ 变化>→细菌经胆囊入小肠壁→淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+ 敏反应→致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈
三、发病机制 伤寒杆菌→小肠M细胞→（回肠下段）肠壁和肠系 膜淋巴结 < 巨噬细胞吞噬、繁殖，经 胸导管入血> 菌血症 →全身巨噬细胞（繁殖） 潜伏期 → 细菌及内毒素入血（败血症）<中毒症状和病理 淋巴组织增生，细菌血培养+ 变化> → 细菌经胆囊入小肠壁→淋巴组织强烈过 淋巴组织坏死脱落，细菌粪便培养+，肥大氏反应+ 敏反应 → 致敏T细胞促巨噬细胞吞杀菌，病变痊愈
树重走骑科大学 Chongqing Medical University 四、病理变化 累及全身MPS:肠道淋巴组织、肠系膜淋巴 结、肝、脾和骨髓 基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细 胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞) 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或 伤寒小结(typhoid nodule)
四、病理变化 累及全身MPS：肠道淋巴组织、肠系膜淋巴 结、肝、脾和骨髓 基本病理变化： 巨噬细胞增生并吞噬病菌、红细胞、淋巴细 胞及坏死细胞碎屑（伤寒细胞）- 伤寒肉芽肿(typhoid granuloma) 或 伤寒小结（ typhoid nodule)