流行性出血热—流行病学 ◆周期一野鼠型(农村)和家鼠型(城市) 流行性出血热均有流行周期性,即数年 出现一次流行高峰。流行高峰与主要宿 主动物带毒率指数增高有关。 ◆ 易感性人类对本病毒普遍易感。隐性感 染状态,约为2.5%4.3%。发病与否与感 染病毒的型别、活动范围、职业等有关。 本病多见于青壮年的农民、工人,儿童 发病者极少见。感染后可获终身免疫
流行性出血热—流行病学 周期—野鼠型(农村)和家鼠型(城市) 流行性出血热均有流行周期性,即数年 出现一次流行高峰。流行高峰与主要宿 主动物带毒率指数增高有关。 易感性 人类对本病毒普遍易感。隐性感 染状态,约为2.5%~4.3%。发病与否与感 染病毒的型别、活动范围、职业等有关。 本病多见于青壮年的农民、工人,儿童 发病者极少见。感染后可获终身免疫
流行性出血热一发病机制 ◆本病发病机理尚未完全阐明。 ◆ 病毒→人体→脏器组织细胞(特别在血管 内皮细胞中)增殖→入血→病毒血症 (发 热、中毒症状) ◆ 当小血管和毛细血管受到损害→血管通透 性增加,血浆外渗,有效循环血量下降, →低血压休克
流行性出血热—发病机制 本病发病机理尚未完全阐明。 病毒→人体→脏器组织细胞(特别在血管 内皮细胞中)增殖→入血→病毒血症(发 热、中毒症状) 当小血管和毛细血管受到损害→血管通透 性增加,血浆外渗,有效循环血量下降, →低血压休克
流行性出血热一发病机制 ◆在血管损害、血小板损害、聚集、破坏 和功能障碍,凝血机制失调,DIC形成等 →全身广泛性出血。 ◆肾血管损害→血管通透性↑→肾间质水肿。 肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变 性,坏死、脱落和肾小管阻塞等→蛋白 尿、少尿和肾功能衰竭等
流行性出血热—发病机制 在血管损害、血小板损害、聚集、破坏 和功能障碍,凝血机制失调,DIC形成等 →全身广泛性出血。 肾血管损害→血管通透性↑ →肾间质水肿。 肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变 性,坏死、脱落和肾小管阻塞等→蛋白 尿、少尿和肾功能衰竭等
流行性出血热一发病机制 ◆发病过程 EHF 入血 内皮血管骨髓肝脾肾淋巴结 增殖 入血 病毒血症 感染 隐性感染 显性感染
发病过程 流行性出血热—发病机制 内皮血管 骨髓 肝脾 肾 淋巴结 增殖 病毒血症 感染 隐性感染 显性感染 EHF 入血 入血
流行性出血热一发病机制 ◆目前认为发病机制与 病毒直接作用 免疫 有关 细胞因子和介质
流行性出血热—发病机制 目前认为发病机制与 病毒直接作用 免疫 有关 细胞因子和介质