(2)细胞内新合成的介质 ①白三烯( leucotrienes,LTs) 组成:LTG4LTD和LTE的混合物。 作用:a.强支气管平滑肌收缩作用(比组胺强 100~1000倍),且效应持久;b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌 ②前列腺素D2( prostag l and in-D2,PGD2) 作用:a.能使支气管平滑肌收缩;b.血管扩 张、通透性增强。 ③血小板活化因子( platelet acti-vating factor,PAF) 作用:凝集、活化血小板→释放血管活性胺 →血管通透性增加
（2）细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） 组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 100～1000倍），且效应持久；b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩 张、通透性增强。 ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 作用：凝集、活化血小板 → 释放血管活性胺 → 血管通透性增加
变应原 ⌒NFcR组成 FCcRI NN 羟基化磷脂磷脂酰胆碱PG) PIPZ DAG磷藏(PL) A PLC (P3 LYSO-PAF TAM磷酸化 C N ITACC C 花生四烯酸 (器)“P活化 PKC活化 俳活化型 PKC 肌球蛋白 乙酰环氧合脂氧合酶 转移酶途径 途 肌球蛋白轻链磷酸化 丙质同 肌动蛋白-肌球强白分解 胞浆颗粒 PAF PDG2 Ts C分泌脂类介质 脱颗粒〕 细胞膜 PAF PDG2 LTs 组胺、激肽原酶 致敏靶细跑脱颗粒释放和合成生物活性介质机制
3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点: ①发生迅速;②多为功能紊乱;③经过紧急治疗 可完全恢复;④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例:青霉素引起的过敏性休克 晚期反应特点: ①发生较慢;②伴有炎性改变;③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例:哮喘的肺脏内炎细胞浸润
3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点： ①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗 可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。 晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润
变应原次 机体产生 吸附 qE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞FcRI结合」 致敏阶段 再次 变应原与致敏靶细胞表面的lgE特异性结合 FcRI交联 脱颗粒释放生物活性介质 储备的介质 新合成的介质 组胺 激肽原酶 白三烯血小板前列腺素D2 缓激肽 活化因子 激发和效应阶段 平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加、腺体分泌增多 全身性 皮肤 呼吸道 消化道 过敏性休克)(荨麻疹)(哮喘、变应性鼻炎)|(过敏性胃肠炎) I型超敏反应的发生机制
型超敏反应的常见疾病 (一)过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物:青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制ε青霉素→机体→青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸→与人体组织蛋白结合(完全抗 原)→产生特异性lgE→过敏性休克 2.血清过敏性休克 动物血清:抗毒素血清,如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清
三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 → 机体 → 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 → 与人体组织蛋白结合（完全抗 原）→ 产生特异性IgE → 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清