（二）追程（血液動力学の变化）轴索反射、化催炎体一组織瞬間小動派缩学的仲介物暨一→毛细血管細動胍の掂张整血一血行静止充血(三）原因×力二么：1、1血管透性の亢進：①内皮细胞亦收缩细胞間结合细胞間隙。②内皮细胞の傷3再生毛細血管力5漏
(二)過程(血液動力学の変化) 催炎体→組織瞬間小動脈収縮軸索反射、化 学的仲介物質→毛細血管と細動脈の拡張、 充血鬱血→血行静止 (三)原因とメカニズム： 1、血管透過性の亢進： ①内皮細胞が収縮細胞間結合や細胞間 隙広がってしまう。 ②内皮細胞の損傷 ③再生毛細血管から漏れ
2、微循環の静胍庄↑：細静血流の缓慢、毛細血管の静庄↑3、组織の渗透庄の上昇：K+、酸基、大分子一→小分子濃度、组織の浸透庄一→液体血管办5渗出细胞の变化：白血球浸潤七食作用
2、微循環の静脈圧↑： 細静脈血流の緩慢、毛細血管の 静脈圧↑ 3、組織の滲透圧の上昇： K＋ 、リン酸基、大分子→小分子 濃度↑、組織の浸透圧↑→液体は 血管から滲出する ➢細胞の変化： 白血球浸潤と食作用
D游出：emigration血管内皮の接合部通、而管外记渗出。儒足出の部押店内皮の間通、基底膜の细胞間通否。好酸球、单球、好中球亡同機序。普通、RbC、LC漏出
① 遊出: emigration ▪血管内皮の接合部を通って、血 管外に滲出する。 ▪偽足を出して その部を押し広 げるように内皮の間を通り、基 底膜の細胞間を通る。 ▪好酸球、単球、好中球と同じ機 序。 ▪普通、Rbc、LCが漏出する
急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图粘着滚动边集游出损伤部位（化学刺激物）趋化作用
急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图
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