安歉医科大学 第九章核医学与放射医学研究进展
安徽医科大学 第九章 核医学与放射医学研究进展
安徽医科大学 、 低剂量辐射所诱导的兴奋效应和适应性效应 1982年Luckey提出了低剂量辐射的兴奋效应(stimulation effect或hormesis)理论。 根据联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)报告， 低剂量辐射low dose radiation,LDR)指低传能线密度(LET) 辐射的剂量在0.2Gy以内，高LET辐射的剂量在0.05Gy以内， 剂量率在0.05mGy/min内。 在低剂量辐射免疫兴奋效应方面的研究发现，长期给予 LDR可促进CD4+和CD8+T细胞表达升高，并增强外周血中 巨噬细胞的吞噬功能L,2。提示LDR能够诱导胸腺细胞的自我 更新、增殖和成熟，使机体的细胞免疫功能得到增强
安徽医科大学 一、低剂量辐射所诱导的兴奋效应和适应性效应 1982年Luckey提出了低剂量辐射的兴奋效应(stimulation effect或hormesis)理论。 根据联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)报告， 低剂量辐射(low dose radiation, LDR)指低传能线密度(LET) 辐射的剂量在0.2Gy以内，高LET辐射的剂量在0.05Gy以内， 剂量率在0.05mGy/min内。 在低剂量辐射免疫兴奋效应方面的研究发现，长期给予 LDR可促进CD4+和CD8+T细胞表达升高，并增强外周血中 巨噬细胞的吞噬功能[1,2]。提示LDR能够诱导胸腺细胞的自我 更新、增殖和成熟，使机体的细胞免疫功能得到增强
安激医科大学 是量 LDR还可诱导细胞产生适应性效应，使机体能够对高剂量电 离辐射以及其他化学毒性物质所造成的细胞损伤产生抵抗作用， 其发生机制可能与LDR增强各类保护性蛋白的表达有关，其中包 括热休克蛋白、Ku80以及各类抗氧化酶等3-s。 LDR可显著提高昆明小鼠体内超氧化物歧化酶SOD)的含量， 使之对随后的高剂量辐射产生适应性效应6]。 应用： 提高机体的抗肿瘤免疫能力，抑制肿瘤组织的生长、减少肿 瘤转移
安徽医科大学 LDR还可诱导细胞产生适应性效应，使机体能够对高剂量电 离辐射以及其他化学毒性物质所造成的细胞损伤产生抵抗作用， 其发生机制可能与LDR增强各类保护性蛋白的表达有关，其中包 括热休克蛋白、Ku80以及各类抗氧化酶等[3-5]。 LDR可显著提高昆明小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)的含量， 使之对随后的高剂量辐射产生适应性效应[6] 。 应用： 提高机体的抗肿瘤免疫能力，抑制肿瘤组织的生长、减少肿 瘤转移
安激医科大学 减少高剂量电离辐射引起致癌效应的危险性7-。 此外，LDR还可有效预防其他基因组不稳定性疾病的发 生，并且能够通过阻止胰腺细胞的氧化损害对糖尿病起到 预防和治疗作用3。 近期研究表明，LDR主要诱导正常细胞产生适应性效 应，而在肿瘤细胞中并不出现，这一结果将有利于临床放疗 方案和照射靶区的选择
安徽医科大学 减少高剂量电离辐射引起致癌效应的危险性[7-9]。 此外，LDR还可有效预防其他基因组不稳定性疾病的发 生[9]，并且能够通过阻止胰腺β细胞的氧化损害对糖尿病起到 预防和治疗作用[3]。 近期研究表明[10] ，LDR主要诱导正常细胞产生适应性效 应，而在肿瘤细胞中并不出现，这一结果将有利于临床放疗 方案和照射靶区的选择
安激医科大学 二、辐射诱导的旁效应 辐射诱导的旁效应(radiation induced bystander effect,RIBE) 为放射生物学研究的另一热点问题，是指受照射细胞会引起其周围邻近未照 射细胞产生相类似的放射生物效应，如：姊妹染色体互换频率的增加、集落 形成率的降低、点突变、细胞调亡和微核率的增加、诱导基因组的不稳定以 及细胞周期的改变等11-131。 由于RBE的研究尚处于起步阶段，其发生的详细机制尚不清楚。目前 学术界存在两种观点： 1.旁效应与细胞间的通讯有关，相邻细胞通过间隙连接(gap junction- mediated intercellular communication,GJIC)可以直接交换小分子来实现代 谢偶联或电偶联14,15)，其中连接蛋白43(connexin43,Cx43)磷酸化以及表达 水平的升高可造成GJIC功能的改变，诱导细胞间旁效应的产生16,171。 2.受照射细胞分泌的各类非稳定细胞因子和信号分子经过培养介质后，通 过细胞信号转导使周围细胞产生旁效应18,191
安徽医科大学 辐射诱导的旁效应（radiation induced bystander effect, RIBE） 为放射生物学研究的另一热点问题，是指受照射细胞会引起其周围邻近未照 射细胞产生相类似的放射生物效应，如：姊妹染色体互换频率的增加、集落 形成率的降低、点突变、细胞凋亡和微核率的增加、诱导基因组的不稳定以 及细胞周期的改变等[11-13]。 二、辐射诱导的旁效应 由于RIBE的研究尚处于起步阶段，其发生的详细机制尚不清楚。目前 学术界存在两种观点： 1. 旁效应与细胞间的通讯有关，相邻细胞通过间隙连接(gap junctionmediated intercellular communication, GJIC)可以直接交换小分子来实现代 谢偶联或电偶联[14,15]，其中连接蛋白43(connexin 43，Cx43)磷酸化以及表达 水平的升高可造成GJIC功能的改变，诱导细胞间旁效应的产生[16,17]。 2. 受照射细胞分泌的各类非稳定细胞因子和信号分子经过培养介质后，通 过细胞信号转导使周围细胞产生旁效应[18,19]