控制性降压的理论基础 ·维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、 循环血容量和血液粘度 MAP=CO×SVR,因此降压时主要通过降低SVR和 回心血量而降低血压 小动脉收或舒→外周阻力;静脉扩张→回心血量 ·控制性降压并非随意降压 ·组织血液灌流量=工×平均动脉压×(血管内径)4 8×血液粘度×血管长度
控制性降压的理论基础 • 维持血压的主要因素是心排出量、周围血管总阻力、 循环血容量和血液粘度 • MAP=CO×SVR,因此降压时主要通过降低SVR和 回心血量而降低血压 • 小动脉收或舒→外周阻力;静脉扩张→回心血量 • 控制性降压并非随意降压 • 组织血液灌流量 =π×平均动脉压×(血管内径)4 8×血液粘度×血管长度
理论上讲,小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上, 可充分保证组织器官有足够的血液灌流量,组织也 不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压 水平具有重要的指导意义 临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌 流量,常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准, 在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度
• 理论上讲,小动脉平均动脉压维持在32mmHg以上, 可充分保证组 织器官有足够的血液灌流量,组织也 不会发生缺氧。这对行控制性降压时维持什么血压 水平具有重要的指导意义 • 临床上难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌 流量,常以肱或桡动脉MAP不低于60mmHg为准, 在老年人不低于80mmHg为控制性降压的安全限度
控制性降压对机体重要器官的影响
控制性降压对机体重要器官的影响
脑 控制性降压期间,最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。 由于神经细胞对缺氧的耐受性很低,一旦发生则可引起 脑细胞功能的损害 当MAP低于8kPa(60mmHg)时,脑血管的自动调节 机能则丧失,有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代 谢率降低,吸入氧浓度增加,而增加了脑对低血压的耐 受能力,MAP不低于50mmHg可保证安全
(一)脑 控制性降压期间,最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。 由于神经细胞对缺氧的耐受性很低,一旦发生则可引起 脑细胞功能的损害 当MAP低于8kPa(60mmHg)时,脑血管的自动调节 机能则丧失,有发生脑缺氧的危险。但麻醉期间因脑代 谢率降低,吸入氧浓度增加,而增加了脑对低血压的耐 受能力, MAP不低于50mmHg可保证安全
脑 1对脑血管和脑血流(CBF)的影响 脑血管正常自身调节功能(60-150mmHg) 脑血流量(BF)=[平均动脉压(MAP)-颅内压 (CP)]血管阻力(R) 虽然MAP降低,如能降低R和CP,仍可维持较好的BF 2对颅内压的影响 控制性降压有升高颅内压影响;硝普钠停药后可使CP个↑ 3对脑电活动的影响 控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变,稳定后即恢复 Bp以每分钟10mmHg的速度为安全
脑 1.对脑血管和脑血流(CBF)的影响 脑血管正常自身调节功能(60-150mmHg) 脑血流量(BF)=[平均动脉压(MAP)-颅内压 (ICP)]/血管阻力(R) 虽然MAP降低,如能降低R和ICP,仍可维 持较好的BF 2.对颅内压的影响 控制性降压有升高颅内压影响;硝普钠停药后可使ICP↑↑ 3.对脑电活动的影响 控制性降压开始几分钟脑电有缺氧性改变,稳定后即恢复 Bp以每分钟10mmHg的速度为安全