病因及发病机制 1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃 液腐蚀的功能,在(饮酒、吸烟、药物 胆汁反流、胃炎等)引起胃液分泌增多 和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏,造成 胃液中氢离子的逆向弥散,从而损害胃 和十二指肠粘膜形成溃疡
病因及发病机制 1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃 液腐蚀的功能，在（饮酒、吸烟、药物、 胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增多 和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造成 胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害胃 和十二指肠粘膜形成溃疡
2.神经、内分泌功能紊乱大脑功能紊乱,可导 致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可 引起胃酸分泌增加,与十二指肠溃疡有关;迷 走神经兴奋性降低,蠕动减弱,食物刺激G细 胞分泌胃泌素致胃酸增高,与胃溃疡有关。 3.遗传因素家族聚集现象,O型血发病高 4HP感染 5.其他因素 Barrett(巴雷特)食道:因反流性食 管炎等原因,食道下段的鳞状上皮由化生的腺 上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非 典型增生,癌变率约10%
2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导 致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可 引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷 走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细 胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。 3. 遗传因素 家族聚集现象，O型血发病高 4.HP感染 5．其他因素 Barrett(巴雷特)食道：因反流性食 管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺 上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非 典型增生，癌变率约10％
病理变化:多见于胃小弯及十二指肠球部 CHRONIC GASTRIC ULCER
病理变化：多见于胃小弯及十二指肠球部
镜下 1.渗出层 2坏死层 3肉芽组织层 4瘢痕层 (1)神经断端改变 (神经纤维瘤 (2)小动脉炎
• 镜下 • 1.渗出层 • 2.坏死层 • 3.肉芽组织层 • 4.瘢痕层 • （1）神经断端改变 (神经纤维瘤) • （2）小动脉炎
·结局及并发症 1.溃疡出血最常见 ·2穿孔十二指肠更容 易发生 3幽门狭窄 4癌变小于1%。 HnaeETILDL
• 结局及并发症 • 1.溃疡出血 最常见 • 2.穿孔 十二指肠更容 易发生 • 3.幽门狭窄 • 4.癌变 小于1%