肝硬变分类 按病因分类为： 病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性肝硬变。 按形态分类为： 小结节型（φ<3mm)、大结节型（φ>3mm)、大小 结节混合型及不全分隔型肝硬变 ■我国常用的分类是结合病因及病变综合分类为： 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色 素性肝硬变等。 ■除坏死后性相当于大结节及大小结节混合型外， 其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬变最 常见
肝硬变分类 按病因分类为： 病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、隐源性肝硬变。 按形态分类为： 小结节型（φ<3mm)、大结节型（φ>3mm) 、大小 结节混合型及不全分隔型肝硬变 我国常用的分类是结合病因及病变综合分类为： 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色 素性肝硬变等。 除坏死后性相当于大结节及大小结节混合型外， 其余均相当于小结节型。其中门脉性肝硬变最 常见
(一)门脉性肝硬变 门脉性肝硬变（portal cirrhosis),旧 称雷奈克(Laennec)肝硬变。 ■相当于小结节型肝硬变。 ■为各型肝硬变中最常见者。 ■本病在欧美因长期酗酒者引起多见（酒 精性肝硬变)，在我国及日本，病毒性 肝炎则可能是其主要原因（肝炎后肝硬 变)
（一）门脉性肝硬变 门脉性肝硬变（portal cirrhosis），旧 称雷奈克（Laennec）肝硬变。 相当于小结节型肝硬变。 为各型肝硬变中最常见者。 本病在欧美因长期酗酒者引起多见（酒 精性肝硬变），在我国及日本，病毒性 肝炎则可能是其主要原因（肝炎后肝硬 变）
1.病因 1.病毒性肝炎慢性病毒性肝炎，尤以乙、丙型， 是肝硬变的主要原因。在肝硬变患者肝内HBsAg 阳性率高达76.7%。 2.馒性酒精中毒在欧美国家因长期酗酒引起的肝 硬变可占总数的40%~50%。 3。营养缺乏动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨 酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬变。 4。毒物中毒某些化学毒物对肝有破坏作用，长期 作用可引起肝硬变。如砷、四氯化碳、黄磷等
1.病因 1．病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎，尤以乙、丙型， 是肝硬变的主要原因。在肝硬变患者肝内HBsAg 阳性率高达76.7％。 2．慢性酒精中毒 在欧美国家因长期酗酒引起的肝 硬变可占总数的40％～50％。 3．营养缺乏 动物实验表明，饲喂缺乏胆碱或蛋氨 酸食物的动物，可经过脂肪肝发展为肝硬变。 4．毒物中毒 某些化学毒物对肝有破坏作用，长期 作用可引起肝硬变。如砷、四氯化碳、黄磷等
2.发病机制 各种因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死及炎 症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。 ■胶原纤维主要来源： ■局部的贮脂细胞(Ito cell,星状细胞HSC): 肝硬化时增多的胶原的主要来源。 ■增生的成纤维细胞。 。 因肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷，网状 纤维融合形成胶原纤维（无细胞硬化)
2.发病机制 各种因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死及炎 症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。 胶原纤维主要来源： 局部的贮脂细胞（Ito cell，星状细胞HSC）： 肝硬化时增多的胶原的主要来源。 增生的成纤维细胞。 因肝细胞坏死，局部网状纤维支架塌陷，网状 纤维融合形成胶原纤维（无细胞硬化）
胶原纤维增生的机制 正常肝组织间质的胶原(Col.I、II) 绝大多数分布于汇管区和小叶中央静脉 周围。 肝硬化时小叶内Col.I、III明显增多 构成纤维隔，并沉积于窦状隙，同时伴 有窦内皮细胞的改变，因而破坏了血流 与肝细胞间的物质交换。 肝硬化时HSC活化，转化肌成纤维母细 胞样细胞
胶原纤维增生的机制 正常肝组织间质的胶原（Col.I、III） 绝大多数分布于汇管区和小叶中央静脉 周围。 肝硬化时小叶内Col. I、III明显增多， 构成纤维隔，并沉积于窦状隙，同时伴 有窦内皮细胞的改变，因而破坏了血流 与肝细胞间的物质交换。 肝硬化时HSC活化，转化肌成纤维母细 胞样细胞