>肾性水钠潴留 各种病因)>肾性水钠潴留>为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 高血压 增加
➢ 肾性水钠潴留 各种病因 肾性水钠潴留 为避免组织过度 灌注机体代偿 小动脉阻力 高血压 增加
肾素一血管紧张素一醛固酮(RAAs)系统激活 血管紧张素原人育素 血管紧张素I人AcE 血管紧张素Ⅱ AT 醛固酮分泌 小动脉收缩激活交感神经心、血管重构 高血压
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 肾素 血管紧张素Ⅱ ACE AT1 醛固酮分泌 小动脉收缩 激活交感神经 高血压 心、血管重构
细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 血管收缩 钠泵活性降低 细胞内Na、Ca2+升高 →血压 钙泵活性降低 心、血管重构
➢ 细胞膜离子转运异常 细胞膜通透性增强 钙泵活性降低 钠泵活性降低 细胞内Na+、Ca2+升高 血管收缩 心、血管重构 高血压
>胰岛素抵抗( insulin resisitance,R) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压
➢ 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 胰岛素抵抗 高胰岛素血症 交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留 高血压
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之,高血压是一组异质性疾病,病因发病机制不尽 相同,一些细节问题尚须进一步研究
大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯 收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽 相同，一些细节问题尚须进一步研究