功能失调性子宫出血 无排卵性功血 高捏生理 出血机理雌孕激素序贯作用撤退的子宫出血 (子宫内膜增生期→分泌期→脱落) 正常月经自限机制 出血特点流血具自动限制特点 月经自限机制 头12小时出血来自海绵层螺旋A破 12小时后内膜脱落,出血来自暴露的 血管残端 流血自控(与孕酮作用有关) 复里大学附属妲产医院 薛红
功能失调性子宫出血 复旦大学附属妇产科医院 薛晓红 无排卵性功血 出血机理 雌孕激素序贯作用撤退的子宫出血 （子宫内膜增生期→分泌期→脱落） 出血特点 流血具自动限制特点 月经自限机制 头12小时 出血来自海绵层螺旋A破口 12小时后 内膜脱落,出血来自暴露的 血管残端 流血自控（与孕酮作用有关） 病理生理 正 常 月 经 自 限 机 制
功能失调性子宫出血 无排卵性功血 病理生理血管和血管收缩 内膜功能层血管高度螺旋化 流血自控机制 (螺旋A,属终未分支A) 螺旋A呈节律性收缩 (全内膜的〕 血管舒缩调节因子 前列腺素 PGF2a>PGFE2 PG活性低 血管活性肽血管内皮因子 endothelins TXA2(凝血恶烷)血小板释放的血管 收缩因子 复里大学附属妲产医院 薛红
功能失调性子宫出血 复旦大学附属妇产科医院 薛晓红 无排卵性功血 病理生理 血管和血管收缩 内膜功能层血管高度螺旋化 (螺旋A,属终未分支A) 螺旋A呈节律性收缩 (全内膜的〕 血管舒缩调节因子 前列腺素 PGF2 >PGFE2 PGI2活性低 血管活性肽 血管内皮因子 endothelins TXA2(凝血恶烷) 血小板释放的血管 收缩因子 流 血 自 控 机 制 1
功能失调性子宫出血 无排卵性功血 高捏生理 流血自控机制(2) 血管内凝血(孕酮) 螺旋A螺旋化血液淤滞 匚PGI2(血管扩张和抑制血小板凝集的因子) 血小板TXA2促进血小板凝集 匚纤溶酶内膜纤溶酶活性高于其它组织 增生期内膜纤溶酶活性高于分泌期内膜 复里大学附属妲产医院 薛红
功能失调性子宫出血 复旦大学附属妇产科医院 薛晓红 无排卵性功血 病理生理 流血自控机制(2) 血管内凝血（孕酮） 螺旋A螺旋化血液淤滞 PGI2（血管扩张和抑制血小板凝集的因子) 血小板TXA2 促进血小板凝集 纤溶酶 内膜纤溶酶活性高于其它组织 增生期内膜纤溶酶活性高于分泌期内膜
功能失调性子宫出血 无排卵性功血 高捏生理 流血自控机制(3) 内膜修复 是机体对组织丢失的反应。而非激豪依赖性 内膜脱落快且全面(全内膜性的)内膜修复快 螺旋A收缩(全内膜性)内膜各片断缺血坏死崩解呈同步性 内膜间质细胞分泌松弛素内膜结构松弛 匚溶酶体内溶解酶活性↑坏死后易脱落 内膜间质AMPS处降解状态 复里大学附属妲产医院 薛红
功能失调性子宫出血 复旦大学附属妇产科医院 薛晓红 无排卵性功血 病理生理 流血自控机制(3) 内膜修复 是机体对组织丢失的反应，而非激素依赖性 内膜脱落快且全面（全内膜性的）内膜修复快 螺旋A收缩(全内膜性)内膜各片断缺血坏死崩解呈同步性 内膜间质细胞分泌松弛素 内膜结构松弛 溶酶体内溶解酶活性 坏死后易脱落 内膜间质AMPS处降解状态
功能失调性子宫出血 无排卵性功血 高捏生理 流血自控机制缺陷(1) 内膜血管止血机制缺陷 螺旋A缺乏螺旋化与节律性 无收缩性止血作用 (血管收缩差、呈多渠道血管开放) 复里大学附属妲产医院 薛红
功能失调性子宫出血 复旦大学附属妇产科医院 薛晓红 无排卵性功血 病理生理 流血自控机制缺陷（1） 内膜血管止血机制缺陷 螺旋A缺乏螺旋化与节律性 无收缩性止血作用 （血管收缩差、呈多渠道血管开放）