发病机制钩体存在数量与器官受损的程度并不一致，这就提示钩体本身似乎无直接的致病作用。而是其释放类似细菌内毒素与外毒素样致病物质所致
钩体存在数量与器官受损的程度并不 一致，这就提示钩体本身似乎无直接 的致病作用。而是其释放类似细菌内 毒素与外毒素样致病物质所致。 发病机制
发病机制致病物质：类似细菌内毒素与外毒素*内毒素样物质(ELS)：心溶血素：*细胞毒性因子(CTF)*细胞致病作用物质(CPE):
致病物质：类似细菌内毒素与外毒素 ❖内毒素样物质(ELS)： ❖溶血素： ❖细胞毒性因子(CTF)： ❖细胞致病作用物质(CPE)： 发病机制
发病机制发病机理有三种特征①基本病理变化：全身毛细血管中毒性损伤。器官功能障碍的严重程度与组织形态轻2）微变化不相一致，故具有较易逆转恢复的特点。③依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型
发病机理有三种特征： ①基本病理变化：全身毛细血管中毒性损 伤。 ②器官功能障碍的严重程度与组织形态轻 微变化不相一致，故具有较易逆转恢复 的特点。 ③依据受累主要靶器官的不同，就形成了 各种不同的临床类型。 发病机制
临床表现
临床表现
临床表现*潜伏期：7～14天临床表现常多种多样，轻重不一X心病程分早、中、后三期：即毒血症状期、脏器损害期和后发症期
临床表现 ❖潜伏期：7～14天。 ❖临床表现常多种多样，轻重不一。 ❖病程分早、中、后三期：即毒血症 状期、脏器损害期和后发症期