二氧化碳中毒1CO,等单纯室息性气体本身对机体无明显毒性，或毒性很低。其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓度降低所致的缺氧性室息。11
二氧化碳中毒 ◼ CO2等单纯窒息性气体本身对机体无明显毒性， 或毒性很低。 ◼ 其造成机体组织细胞缺氧是由于吸入气中氧浓 度降低所致的缺氧性窒息。 11
一氧化碳中毒CO随空气吸入后，通过肺1001%co泡进入血液循环，与血液900.5COKO0.2%C0中的血红蛋白(Hb)结合,70()6i香HO0.1%CO形成碳氧血红蛋白(HbCO)508.05%CO40使红细胞失去携氧能力，300.025.CO30.012co阻断电子传递链，抑制组136织呼吸，导致细胞内室息。接触时间（h）空气中CO浓度与血液中COHb含量12
一氧化碳中毒 ◼ CO随空气吸入后，通过肺 泡进入血液循环，与血液 中的血红蛋白(Hb)结合， 形成碳氧血红蛋白(HbCO)， 使红细胞失去携氧能力， 阻断电子传递链，抑制组 织呼吸，导致细胞内窒息。 12
硫化氢中毒H,S进入机体后的作用是多方面的主要是H,S与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧；H,S可与谷胱甘肽(GSH)的巯基结合，使GSH失活，加重了组织细胞的缺氧；硫化氢H,S另外，高浓度H,S通过对嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹甚至猝死。13
硫化氢中毒 ◼ H2S进入机体后的作用是多方面的 ◼ 主要是H2S与氧化型细胞色素氧化酶中 的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性， 导致组织细胞缺氧； ◼ H2S可与谷胱甘肽(GSH)的巯基结合，使 GSH失活，加重了组织细胞的缺氧； ◼ 另外，高浓度H2S通过对嗅神经、呼吸 道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化 学感受器的强烈刺激，导致呼吸麻痹， 甚至猝死。 13
氰化氢中毒1HCN进入机体后，氰离子（CN-)直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内息。14
氰化氢中毒 ◼ HCN进入机体后，氰离子(CN- )直接作用于细胞 色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导 致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。 14
5.毒作用特点脑对缺氧极为敏感不同的室息性气体，中毒机制也不同，治疗需要按中毒机制和条件选用特效解毒剂慢性中毒尚无定论15
5. 毒作用特点 ◼ 脑对缺氧极为敏感 ◼ 不同的窒息性气体，中毒机制也不同，治疗需 要按中毒机制和条件选用特效解毒剂 ◼ 慢性中毒尚无定论 15