IL-4诱导B细胞产生特异性IgENaive T cellsare primedActivatedTH2cellssecreteActivationofNK1.1+and develop into TH2cellsIL-4,inducingisotypesubsetof CD4Tcellsin the presence of IL-4switching toIgEIL-4IL-4RVTH2NK1.1+IL-4TH2CD4TcellH2BcellIgECD1APCAPC
IL-4诱导Ｂ细胞产生特异性IgE
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞来源：青髓样干细胞前体分布：*口肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜下层：嗜碱性粒细胞分布于外周血。***口细胞生物学特征1）表面均表达高亲和力FceRI：2）胞质内含嗜碱性颗粒3）FceR与lgE特异性结合，，可介导脱颗粒反应，释放活性介质
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 来源：髓样干细胞前体 * 分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜下 层；嗜碱性粒细胞分布于外周血。 *** 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεRⅠ； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗 粒反应，释放活性介质
IgE介导的肥大细胞活化IgEFceRI静止肥大细胞活化肥大细胞
IgE介导的肥大细胞活化
4.嗜酸性粒细胞分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织*生物学特征（双重性）1）负反馈调节作用直接吞噬嗜碱性颗粒：释放组胺酶一>灭活组胺释放芳香基硫酸酯酶一→灭活LTS：释放磷脂酶D一→>灭活PAF2）致炎作用释放致炎因子>介导炎症
4.嗜酸性粒细胞 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织 *生物学特征（双重性） 1）负反馈调节作用 直接吞噬嗜碱性颗粒； 释放组胺酶灭活组胺； 释放芳香基硫酸酯酶灭活LTS； 释放磷脂酶D 灭活PAF 2）致炎作用释放致炎因子介导炎症
（二）发生过程致敏阶段：致敏原初次刺激机体，机体形成对该致口敏原的过度敏感性发敏阶段：已致敏机体再次接触相同致敏原，导致日机体生理功能紊乱和/组织损伤***超敏反应是机体对抗原性物质产生的异常病理性的特异性免疫应答
（二）发生过程 致敏阶段：致敏原初次刺激机体，机体形成对该致 敏原的过度敏感性 发敏阶段：已致敏机体再次接触相同致敏原，导致 机体生理功能紊乱和/组织损伤 ***超敏反应是机体对抗原性物质产生的异常、 病理性的特异性免疫应答