结核病的发生和发展 1,原发感染 ■首次吸入微滴后是否感染取决于结核分 支杆菌毒力和肺泡内亘噬细胞固有的吞 噬杀菌能力。 ■原发病灶:结核菌存活并在肺泡亘噬细 胞内外生长繁殖,肺组织出现炎性病灶。 ■原发灶中结核菌沿肺内引流沐巴管到达 肺门淋巴结,引起淋巴结肿大。 ■原发综合征或原发性结核:原发病灶和 肿大的气管支气管淋巴结核
结核病的发生和发展 １．原发感染 ◼ 首次吸入微滴后是否感染取决于结核分 支杆菌毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞 噬杀菌能力。 ◼ 原发病灶：结核菌存活并在肺泡巨噬细 胞内外生长繁殖，肺组织出现炎性病灶。 ◼ 原发灶中结核菌沿肺内引流淋巴管到达 肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。 ◼ 原发综合征或原发性结核：原发病灶和 肿大的气管支气管淋巴结核
结核病的发生和发展 1,原发感染 ■结核菌首次侵入人体繁殖,细胞介导的 免疫系统产生特异性免疫.使原发病灶 肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结 核菌停止繁殖,原发病灶炎症吸收或留 下少量钙化灶。肿大的肺门沐巴结逐浙 缩小、纤维化或钙化。播散至全身各器 官的结核菌大部分被消灭 少量结核菌没有被消灭,长期处于休眠 期,成为潜在病灶
结核病的发生和发展 １．原发感染 ◼ 结核菌首次侵入人体繁殖，细胞介导的 免疫系统产生特异性免疫，使原发病灶、 肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结 核菌停止繁殖，原发病灶炎症吸收或留 下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐 缩小、纤维化或钙化，播散至全身各器 官的结核菌大部分被消灭。 ◼ 少量结核菌没有被消灭，长期处于休眠 期，成为潜在病灶
结核病的发生和发展 2.结核病免疫和迟发性变态反应 免疫保护机制是细胞免疫, 肺内巨噬细胞大量分泌白介素-1、白 介素—6和肿瘤坏死因子(TNFa),使 沐巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入 侵部位,形成结核肉芽肿,限制并杀 灭结核菌
结核病的发生和发展 ２．结核病免疫和迟发性变态反应 ◼ 免疫保护机制是细胞免疫。 ◼ 肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白 介素—6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使 淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入 侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀 灭结核菌
结核病的发生和发展 2.结核病免疫和迟发性变态反应 ■T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T 细胞促进免疫反应,在沐巴因子作用下 分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功 能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1 的免疫作用,刺激T细胞分化为Th1.增 加r-干扰素的分泌。激活亘噬细胞抑制 或杀灭结核菌的能力。 Koch现象:机体对结核分支杆菌再感染 和初感染所表现出不同的反应的现象
结核病的发生和发展 ２．结核病免疫和迟发性变态反应 ◼ T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T 细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下 分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功 能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1 的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增 加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制 或杀灭结核菌的能力。 ◼ Koch现象：机体对结核分支杆菌再感染 和初感染所表现出不同的反应的现象
结核病的发生和发展 3.继发性结核 ■内源性复发 外源性感染 ■继发性结核病有明显的临床症状,容易 出现空洞和排菌,有传染性。 涂阳肺结核不经治疗预后极差,5年内约 一半死亡。另各有四分之一发展为慢性 排菌者和自然痊愈
结核病的发生和发展 ３．继发性结核 ◼ 内源性复发 ◼ 外源性感染 ◼ 继发性结核病有明显的临床症状，容易 出现空洞和排菌，有传染性。 ◼ 涂阳肺结核不经治疗预后极差，5年内约 一半死亡。另各有四分之一发展为慢性 排菌者和自然痊愈