2.自身抗原的改变 生物、物理、化学以及药物等均可使自身抗原发 生改变而引起自身免疫病。 肺炎支原体感染 →红细胞抗原改变→溶血性贫血 甲基多巴 变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿因子）
2.自身抗原的改变 肺炎支原体感染 生物、物理、化学以及药物等均可使自身抗原发 生改变而引起自身免疫病。 变性IgG 抗自身IgG抗体(类风湿因子) 甲基多巴 → 红细胞抗原改变 → 溶血性贫血
3.分子模拟(molecular mimicry). 实际上就是共同抗原或交叉抗原效应。 如链球菌与人肾小球基底膜和心肌内膜有共同 抗原，故链球菌感染可导致急性肾小球肾炎和 风湿热
3.分子模拟(molecular mimicry) 实际上就是共同抗原或交叉抗原效应。 如链球菌与人肾小球基底膜和心肌内膜有共同 抗原，故链球菌感染可导致急性肾小球肾炎和 风湿热
4.表位扩展 免疫系统针对抗原的优势表位发生免疫应答，如果未能及 时清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答，这种现象 称为表位扩展(epitope spreading)。即免疫系统在对自身抗 原或病原体的持续应答过程中，诱发应答的抗原表位数目 不断增加的现象。 激活免疫应答 优势表位 初始接触时 抗原表位 隐蔽表位 后续免疫应答中 表位扩展是自身免疫病迁延并不断加重的原因
4.表位扩展 抗原表位 初始接触时 激活免疫应答 后续免疫应答中 表位扩展是自身免疫病迁延并不断加重的原因 免疫系统针对抗原的优势表位发生免疫应答，如果未能及 时清除抗原，可相继对隐蔽表位发生免疫应答，这种现象 称为表位扩展(epitope spreading)。即免疫系统在对自身抗 原或病原体的持续应答过程中，诱发应答的抗原表位数目 不断增加的现象。 优势表位 隐蔽表位
隐蔽表位1 优势表位 隐蔽表位2 抗原 第1轮免疫应答 隐蔽表位1 优势表位 隐蔽表位2 抗原 第2轮免疫应答 隐蔽表位1 优势表位 隐蔽表位2 抗原 第3轮免疫应答 表位扩展示意图