2、循环免疫复合物沉积:非球性Ag与Ab结 合在血液中形成IC,可沉积于肾小球滤过 膜,引起免疫损伤(属Ⅲ型变态反应), (图7)。 9一上皮下 沉积物 内皮下 沉积物 系膜区 沉积物
2、循环免疫复合物沉积：非球性Ag与Ab结 合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过 膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应）， （图7）
影响I沉积的因素 A、IC分子量大小:大者被巨噬细 胞吞噬,不沉积;小者则滤过, 随尿排出;中分子者易沉积 B、电荷:正电荷→上皮下,负电 荷→内皮下,中性→系膜区。 阶段小结:引起肾炎的途径有原 位免疫复合物形成和循环免疫复 合物形成两种,两者既可以单独 发生,也可以共同作用
影响IC沉积的因素： A、IC分子量大小：大者被巨噬细 胞吞噬，不沉积；小者则滤过， 随尿排出；中分子者易沉积。 B、电荷：正电荷→上皮下，负电 荷→内皮下，中性→系膜区。 阶段小结：引起肾炎的途径有原 位免疫复合物形成和循环免疫复 合物形成两种，两者既可以单独 发生，也可以共同作用
损伤机制 1.IC激活补体→C5a等趋化因子,引起中性粒 细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由 基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球 基底膜降解,氧自由基引起细胞损伤,花生 四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 2补体替代途径的激活个别类型肾炎的发生主 要由补体替代途径的激活引起,可不伴免疫 复合物沉积 3.细胞免疫目前研究认为,致敏T淋巴细胞 也可引起肾小球损伤
损伤机制 1.IC激活补体→C5a等趋化因子，引起中性粒 细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧自由 基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球 基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生 四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 2.补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生主 要由补体替代途径的激活引起，可不伴免疫 复合物沉积。 3． 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞， 也可引起肾小球损伤
三、基本病理变化 1.肾小球细胞增多( hypercellular-n.肾小球系膜细 胞、内皮细胞和上皮细胞增生,伴中性粒 细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润,肾 小球体积增大 2.基底膜增厚和系膜基质增多IC沉积, 基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢 转换率降低,可导致血管袢或血管球硬化
二、基本病理变化 1.肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小球系膜细 胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒 细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾 小球体积增大。 2. 基底膜增厚和系膜基质增多 IC沉积 ， 基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢 转换率降低，可导致血管袢或血管球硬化
3炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出, 毛细血管壁可发生纤维素样坏死,并可 伴血栓形成。 4.玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增 多的系膜基质致玻璃样变(系膜细胞可 产生I、Ⅲ型胶原,不易被细胞外基质 降解酶清除。促进了肾小球的硬化)
3.炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出， 毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可 伴血栓形成。 4. 玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增 多的系膜基质致玻璃样变（系膜细胞可 产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，不易被细胞外基质 降解酶清除。促进了肾小球的硬化）