Dr Carlo Urbani,WHO expert on communicable diseases died of SARS on March 29 2003. Dr Urbani was the first to identify SARS in Viet Nam.His swift actions led to a heightened global awareness that ultimately saved many lives
Dr Carlo Urbani, WHO expert on communicable diseases, died of SARS on March 29 2003. Dr Urbani was the first to identify SARS in Viet Nam. His swift actions led to a heightened global awareness that ultimately saved many lives
发病机制与病理解剖 发病机制： 起病早期可出现病毒血症。从体外病毒培养分离过 程中可观察到对细胞的致病性。SARS患者发病期间 淋巴细胞减少，CD+和CDs十T淋巴细胞均明显下降， 表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇 可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前认 为SARA病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主 要原因
发病机制与病理解剖 ⚫ 发病机制： ⚫ 起病早期可出现病毒血症。从体外病毒培养分离过 程中可观察到对细胞的致病性。SARS患者发病期间 淋巴细胞减少，CD4+和CD8+ T淋巴细胞均明显下降， 表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇 可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前认 为SARA病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主 要原因
病理解剖 肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥 漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。 病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成 肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、 散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变 肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少
⚫ 肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥 漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。 病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成 肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、 散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。 肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。 病 理 解 剖
临床表现 。潜伏期1~16d,常见为3~5d。 典型病例①起病急，以发热为首发症状，94%一100%的患 者有发热。可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热或弛 张热，稽留热等，热程为1~2周；伴有头痛、肌肉酸痛、 全身乏力，部分患者有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道 卡他症状。②起病3~7d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰 可有胸痛，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿音。病 情于10~14d达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重， 并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的 继发感染。③病程进入2~3周后，发热渐退，其它症状 与体征减轻乃至消失。肺部炎症的呼吸和恢复则较为缓慢， 体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常
临 床 表 现 ⚫ 潜伏期1～16d，常见为3～5d。 ⚫ 典型病例①起病急，以发热为首发症状，94%~100%的患 者有发热。可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热或弛 张热，稽留热等，热程为1～2周；伴有头痛、肌肉酸痛、 全身乏力，部分患者有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道 卡他症状。②起病3～7d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰， 可有胸痛，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿音。病 情于10～14d达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重， 并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的 继发感染。 ③病程进入2～3周后，发热渐退，其它症状 与体征减轻乃至消失。肺部炎症的呼吸和恢复则较为缓慢， 体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常
0 轻型患者临床症状轻，病程短。重症 患者病情重，进展快，易出现呼吸窘 迫综合征。儿童患者的病情似较成人 轻。有少数患者不以发热为首发症状， 尤其是有近期手术史或有基础疾病的 患者
⚫ 轻型患者临床症状轻，病程短。重症 患者病情重，进展快，易出现呼吸窘 迫综合征。儿童患者的病情似较成人 轻。有少数患者不以发热为首发症状， 尤其是有近期手术史或有基础疾病的 患者