6)生殖细胞的结合(形成一个新个体或合子)是随机的。7)控制性状的基因显性作用完全，并且不受别的基因影响而改变作用方式。例如红花因子和白花因子是同一遗传因子的两种形式，其中红花因子对白花因子为显性，反过来，白花因子对红花因子为隐性。这就是说，植株中一个因子是红花，一个因子是白花时，这个植株表现为红花。两个因子都是红花当然表现为红花。只有两个因子都是白花时，才表现为白花。8)在减数分裂过程中，杂种体内的同源染色体必须以均等的机会分离，形成两类配子的数目相等或接近相等。并且两类配子都能良好地发育。受精时各雌雄配子都能以均等的机会相互自由结合。9)受精以后不同基因型的合子及由合子发育的个体具有同样或大致同样的存活率。10)杂种后代都处于相对一致的条件下，而且试验分析的群体比较大。11)不同相对性状的遗传因子在遗传过程中，这一对因子与另一对因子的分离和组合是互不干扰，各自独立分配到配子中去。在解释复杂遗传现象时这些假设具有一定的局限性，具体表现如下：1)有时控制性状的基因显性作用不完全。A对a为不完全显性时，也就是Fi表现的性状是双亲的中间型，例如茉莉(Mirabilis jalapa)花色的遗传，红花亲本(AA)和白花亲本(aa)杂交，Fi(Aa)的花色不是红色，而是粉红色，F2群体的基因型分离为1AA：2Aa：1aa，即其中1/4的植株开红花，2/4的植株开粉红花，1/4的植株开白花。由此可知，当相对性状为不完全显性时，表现型和其基因型是一致的。2)有时受精以后不同基因型的合子及由合子发育的个体具有不相等的存活率。例如致死基因的存在等。3)不同相对性状的遗传因子之间存在遗传连锁现象或存在基因互作现象，如互补作用、累加作用、重叠作用、上位作用及抑制作用等。四、如何用遗传学方法（不是分子生物学方法)将基因定位到染色体上，请从人类和果蝇中各举一例予以说明。答：对人类来说，把家系分析和细胞学观察结合起来，可以发现某一性状的遗传与某一畸变染色体的传递有平行关系，由此把决定这一性状的基因定位在某一染色体的某一区域，作成细胞学图(cytologicalmap)。例如有一家系中，红细胞型酸性磷酸酯酶1(acidphosphatase1)活性的缺乏与2号染色体短臂的微小相关联，从而把酸性磷酸酯酶1基因(ACP1)定位在2号染色体短臂的远端。这几年来发展了一种新技术，可以绕过减数分裂过程，应用细胞培养方法，研究体细胞融合、突变、分离以及连锁和交换等，也就是用体细胞遗传学(somatic cell genetics，或简称cellgenetics)方法，把基因定位在染色体上，作成细胞学图。有一种病毒，如仙台病毒(Sendaivirus)对细胞融合很有用处。病毒通常有一个特定附着点(attachmentpoint)，附着到宿主细胞上，并由此进入细胞。仙台病毒有几个附着点，如果两个细胞靠近在一起，它就能同时附着到两个不同的细胞。一个病毒比起细胞来要小得多，所以它所附着的两个细胞靠得很近，因而在某些情况下，两个细胞的膜可以融合。近年来也有用化学药剂聚乙二醇(polyethyleneglycol，PEG)取代仙台病毒的。这种药剂可能使细胞膜部分降解，并在细胞间形成细胞质桥，从而提高细胞融合的效率。如果把人体细胞和营养缺陷型的小鼠细胞（或仓鼠细胞等）混合培养，再加上促融因子一一紫外线灭活的仙台病毒或PEG，那么两种细胞就有可能融合。融合细胞中有两个核，是异核体(heterokaryon)。异核体的两个核融合，形成杂种细胞。如果所用的小鼠细胞是营养缺陷型，那么要使这种细胞能够生长，非得在培养基上添加某种营养物不可。可是我们可通过细胞融合技术，把小鼠细胞和人体细胞融合，形成杂种细胞。杂种细胞含有
6)生殖细胞的结合(形成一个新个体或合子)是随机的。 7)控制性状的基因显性作用完全，并且不受别的基因影响而改变作用方式。例如红 花因子和白花因子是同一遗传因子的两种形式，其中红花因子对白花因子为显性，反过 来，白花因子对红花因子为隐性。这就是说，植株中一个因子是红花，一个因子是白花时， 这个植株表现为红花。两个因子都是红花当然表现为红花。只有两个因子都是白花时， 才表现为白花。 8)在减数分裂过程中，杂种体内的同源染色体必须以均等的机会分离，形成两类配 子的数目相等或接近相等。并且两类配子都能良好地发育。受精时各雌雄配子都能以均 等的机会相互自由结合。 9)受精以后不同基因型的合子及由合子发育的个体具有同样或大致同样的存活率。 10)杂种后代都处于相对一致的条件下，而且试验分析的群体比较大。 11)不同相对性状的遗传因子在遗传过程中，这一对因子与另一对因子的分离和组 合是互不干扰，各自独立分配到配子中去。 在解释复杂遗传现象时这些假设具有一定的局限性，具体表现如下： 1)有时控制性状的基因显性作用不完全。A 对 a 为不完全显性时，也就是 F1 表现 的性状是双亲的中间型，例如茉莉(Mirabilis jalapa)花色的遗传，红花亲本(AA)和白花 亲本(aa)杂交，F1(Aa)的花色不是红色，而是粉红色，F2 群体的基因型分离为 1AA： 2Aa：1aa，即其中 1／4 的植株开红花，2／4 的植株开粉红花，1／4 的植株开白花。由此 可知，当相对性状为不完全显性时，表现型和其基因型是一致的。 2)有时受精以后不同基因型的合子及由合子发育的个体具有不相等的存活率。例 如致死基因的存在等。 3)不同相对性状的遗传因子之间存在遗传连锁现象或存在基因互作现象，如互补作 用、累加作用、重叠作用、上位作用及抑制作用等。 四、如何用遗传学方法(不是分子生物学方法)将基因定位到染色体上，请从人类和果 蝇中各举一例予以说明。 答：对人类来说，把家系分析和细胞学观察结合起来，可以发现某一性状的遗传与某 一畸变染色体的传递有平行关系，由此把决定这一性状的基因定位在某一染色体的某— 区域，作成细胞学图(cytological map)。例如有一家系中，红细胞型酸性磷酸酯酶 1(acid phosphatase 1)活性的缺乏与 2 号染色体短臂的微小相关联，从而把酸性磷酸酯酶 1 基因 (ACP 1)定位在 2 号染色体短臂的远端。 这几年来发展了一种新技术，可以绕过减数分裂过程，应用细胞培养方法，研究体细 胞融合、突变、分离以及连锁和交换等，也就是用体细胞遗传学(somatic cell genetics，或简 称 cellgenetics)方法，把基因定位在染色体上，作成细胞学图。 有一种病毒，如仙台病毒(Sendai virus)对细胞融合很有用处。病毒通常有一个特定 附着点(attachment point)，附着到宿主细胞上，并由此进入细胞。仙台病毒有几个附着 点，如果两个细胞靠近在一起，它就能同时附着到两个不同的细胞。一个病毒比起细胞来 要小得多，所以它所附着的两个细胞靠得很近，因而在某些情况下，两个细胞的膜可以融 合。近年来也有用化学药剂聚乙二醇(polyethylene glycol，PEG)取代仙台病毒的。这种 药剂可能使细胞膜部分降解，并在细胞间形成细胞质桥，从而提高细胞融合的效率。 如果把人体细胞和营养缺陷型的小鼠细胞(或仓鼠细胞等)混合培养，再加上促融因 子——紫外线灭活的仙台病毒或 PEG，那么两种细胞就有可能融合。融合细胞中有两个 核，是异核体(heterokaryon)。异核体的两个核融合，形成杂种细胞。如果所用的小鼠细 胞是营养缺陷型，那么要使这种细胞能够生长，非得在培养基上添加某种营养物不可。可 是我们可通过细胞融合技术，把小鼠细胞和人体细胞融合，形成杂种细胞。杂种细胞含有
小鼠染色体和人体染色体，小鼠的营养缺陷可由人体染色体上的有关基因的作用来弥补，所以培养基上不添加某种营养物质，杂种细胞也可保持下去。这种细胞往往有整套的小鼠染色体和丢失后保留下来的少许人体染色体，其中当然含有能补偿小鼠营养缺陷的那个染色体。通过不同的选择技术，再加上机遇性的变化，可以形成各种杂种细胞系，含有不同数目和不同号码的人体染色体。上述这些过程，可以在显微镜下追循。这是因为近年来，染色体的染色技术有很大的发展，特别是应用了荧光染色法和其他特殊染色技术，已可使染色体纵长上呈现各种不同的分带(band)。这些分带的位置、宽窄和浓淡等随染色体号码的不同而不同。但就某一种分带技术来说，每一染色体的分带模式(bandingpattern)是高度专一和恒定的。所以在杂种细胞中，非但小鼠染色体很容易跟人的染色体区分开来，而且人染色体的丢失过程也可追循，杂种细胞中留下来的人的染色体是哪条也比较容易认出。这样我们就可以把人的基因定位在某一染色体上了。假定某人体细胞有一个或几个标记基因(genemarker)，这些基因可以是控制营养需要或抗药性，也可以是控制细胞表面抗原或异常蛋白的形成等。我们实验的目的是要把其中一个或几个基因定位到特定的染色体上。我们有不同的杂种细胞系，每个细胞系中除了小鼠染色体外，还有少数人的染色体。我们检验这些细胞系，把某一标记基因的在或不在与每一细胞中人的某一染色体的在或不在联系起来，从而推断某一基因是在某号染色体上。在不同的杂种细胞系中，例如基因1和3或一起出现，或共同不见，所以我们可以下结论说，这两基因是连锁的。还有，基因1和3的在或不在直接跟第二染色体的在或不在有关，所以我们可以认为这两基因是同线的，都在第二染色体上。用这种方法，已有相当数目的基因被定位于特定的染色体上。可是还不能像连锁群那样，把基因的顺序和基因间的距离都推算出来。这还有待手其他技术，例如某一染色体缺少了小小的一段，某个标记基因就不存在了，这样我们就知道这个基因就在缺失了的这一段上。例如上面提过的酸性磷酸酯酶基因ACPI就是通过体细胞杂交技术和染色体微小缺失方法而被进一步正确地定位于2号染色体短臂2带3区(2p23)的。利用伴性遗传可以将果蝇的基因定位到染色体上。例如果蝇的野生型眼色都是红色，但是摩尔根在研究的早期发现一只雄蝇，复眼的颜色完全白色，这只白眼雄蝇与通常的红眼雌蝇交配时，子一代不论雌雄都是红眼，但子二代中雌的全是红眼，雄的半数是红眼，半数是白眼。如果雌雄不论，则子二代中3红眼：1白眼。这显然是个孟德尔比数，但与一般孟德尔比数不同之点是，白眼全是雄蝇。另外，摩尔根也做了回交试验。最初出现的那只白眼雄蝇和它的红眼女儿交配，结果产生1/4红眼雄蝇、1/4红眼雌蝇、1/4白眼雌蝇、1/4白眼雄蝇，这也完全是孟德尔比数。摩尔根根据实验结果，提出他的假设：控制白眼性状的基因W位于X染色体上，是隐性的。因为Y染色体上不带有这个基因的显性等位基因，所以最初发现的那只雄蝇雄）的基因型是XWY，表现为白眼，跟这只雄蝇交配的红眼雌蝇（早）是显性基因的纯合体，基因型是++。白眼基因W是突变基因，红眼基因+是野生型基因，因为这对等位基因都在X染色体上，所以为明确起见，分别记作XW和X+，Y代表Y染色体（图1)。白眼雄蝇与纯种红眼雌蝇交配（图1)，白眼雄蝇的基因型是xy，产生两种精子，一种精子带有X，上面有W基因，一种精子带有Y，上面没有相应的基因。红眼蝇的基因型是X+X+，产生的卵都带有X，上面都有一野生型基因。两种精子(XW和Y)与卵(X+)结合，子代雌蝇的基因型是X+X，因为+对W是显性，所以表型是红眼，子代雄蝇的基因型是X+Y，所以表型也是红眼
小鼠染色体和人体染色体，小鼠的营养缺陷可由人体染色体上的有关基因的作用来弥补， 所以培养基上不添加某种营养物质，杂种细胞也可保持下去。这种细胞往往有整套的小 鼠染色体和丢失后保留下来的少许人体染色体，其中当然含有能补偿小鼠营养缺陷的那 个染色体。通过不同的选择技术，再加上机遇性的变化，可以形成各种杂种细胞系，含有 不同数目和不同号码的人体染色体。 上述这些过程，可以在显微镜下追循。这是因为近年来，染色体的染色技术有很大的 发展，特别是应用了荧光染色法和其他特殊染色技术，已可使染色体纵长上呈现各种不同 的分带(band)。这些分带的位置、宽窄和浓淡等随染色体号码的不同而不同。但就某一 种分带技术来说，每一染色体的分带模式(banding pattern)是高度专一和恒定的。所以在 杂种细胞中，非但小鼠染色体很容易跟人的染色体区分开来，而且人染色体的丢失过程也 可追循，杂种细胞中留下来的人的染色体是哪条也比较容易认出。 这样我们就可以把人的基因定位在某一染色体上了。假定某人体细胞有一个或几个 标记基因(gene marker)，这些基因可以是控制营养需要或抗药性，也可以是控制细胞表 面抗原或异常蛋白的形成等。我们实验的目的是要把其中一个或几个基因定位到特定的 染色体上。 我们有不同的杂种细胞系，每个细胞系中除了小鼠染色体外，还有少数人的染色体。 我们检验这些细胞系，把某一标记基因的在或不在与每一细胞中人的某一染色体的在或 不在联系起来，从而推断某一基因是在某号染色体上。 在不同的杂种细胞系中，例如基因 1 和 3 或一起出现，或共同不见，所以我们可以下 结论说，这两基因是连锁的。还有，基因 1 和 3 的在或不在直接跟第二染色体的在或不 在有关，所以我们可以认为这两基因是同线的，都在第二染色体上。 用这种方法，已有相当数目的基因被定位于特定的染色体上。可是还不能像连锁群 那样，把基因的顺序和基因间的距离都推算出来。这还有待于其他技术，例如某一染色体 缺少了小小的一段，某个标记基因就不存在了，这样我们就知道这个基因就在缺失了的这 一段上。例如上面提过的酸性磷酸酯酶基因 ACP l 就是通过体细胞杂交技术和染色体 微小缺失方法而被进一步正确地定位于 2 号染色体短臂 2 带 3 区(2p23)的。 利用伴性遗传可以将果蝇的基因定位到染色体上。例如果蝇的野生型眼色都是红 色，但是摩尔根在研究的早期发现一只雄蝇，复眼的颜色完全白色，这只白眼雄蝇与通常 的红眼雌蝇交配时，子一代不论雌雄都是红眼，但子二代中雌的全是红眼，雄的半数是红 眼，半数是白眼。如果雌雄不论，则子二代中 3 红眼：1 白眼。这显然是个孟德尔比数，但 与一般孟德尔比数不同之点是，白眼全是雄蝇。 另外，摩尔根也做了回交试验。最初出现的那只白眼雄蝇和它的红眼女儿交配，结果 产生 1／4 红眼雄蝇、1／4 红眼雌蝇、1／4 白眼雌蝇、1／4 白眼雄蝇，这也完全是孟德尔 比数。 摩尔根根据实验结果，提出他的假设：控制白眼性状的基因 W 位于 X 染色体上，是 隐性的。因为 Y 染色体上不带有这个基因的显性等位基因，所以最初发现的那只雄蝇 (雄)的基因型是 XWY，表现为白眼，跟这只雄蝇交配的红眼雌蝇(早)是显性基因的纯合 体，基因型是++。白眼基因 W 是突变基因，红眼基因+是野生型基因，因为这对等位 基因都在 X 染色体上，所以为明确起见，分别记作 XW 和 X+，Y 代表 Y 染色体(图 1)。 白眼雄蝇与纯种红眼雌蝇交配(图 1)，白眼雄蝇的基因型是 x Wy，产生两种精子，一 种精子带有 X，上面有 W 基因，一种精子带有 Y，上面没有相应的基因。红眼雌蝇的基因 型是 X+X+，产生的卵都带有 X，上面都有一野生型基因。两种精子(XW 和 Y)与卵 (X+ )结合，子代雌蝇的基因型是 X+XW，因为+对 W 是显性，所以表型是红眼，子代雄蝇 的基因型是 X+Y，所以表型也是红眼
P红眼早白眼：X"XxXWY+FI精子YX卵X+X*XWX*Y红眼红眼图1白眼雄蝇与纯种红眼雌蝇杂交，子代不论雌、雄，都是红眼X+：带有野生型（红眼）基因的X染色体X"：带有突变型（白眼）基因的X染色体Y:Y染色体，上面没有相应等位基因子一代的红眼雌蝇与红眼雄蝇交配时，红眼雌蝇(X+XW)产生两种卵子：一种是X+，一种是XW。红眼雄蝇也产生两种精子：一种是X+，一种是Y。卵子与精子相互结合，像图2所示那样，形成4种合子，长大后，雌蝇都是红眼（X+X+和X+XW），而雄蝇中一半是红眼（X+Y)，一半是白眼(XWY)，表型比例是2：1：1。Ff红眼早红眼子X*xWxX'Y+F2精子XWY邸xtX+ x+X+Y红眼早红眼XWX*xwXWY红眼早白眼3图2子一代红眼雌蝇与红眼雄蝇交配，子二代蝇全为红眼，雄蝇中红眼和白眼各占→半在摩尔根所做的回交试验中，子一代红眼雌蝇与白眼雄蝇交配，子一代红眼雌蝇的基因型是X+XW，产生两种卵子，一种是X+，一种是XW。白眼雄蝇的基因型是XWY，产生两种精子，一种是XW，一种是Y。雌雄配子结合后，像图3所示那样，子一代有4种表型：红眼雌蝇（(X+XW）、白眼雌蝇（XWXW）、红眼雄蝇（X+Y)、白眼雄蝇（XWY)，比例是1:1:1:1。摩尔根圆满地说明了他的实验结果，他为了验证他的假设，设计了三个新的实验：（1)根据假设，子二代雌蝇虽然都是红眼，但基因型有两种，半数是X，半数是XXW（图2），所以子二代雌蝇与白眼雄蝇做单对交配时，应当半数子二代雌蝇所产的后裔全部是红眼，半数子二代雌蝇则与子一代雌蝇回交一样图3），所产的后裔是1／4红眼雌蝇：1/4白眼雌蝇：1/4红眼雄蝇：1/4白眼雄蝇
子一代的红眼雌蝇与红眼雄蝇交配时，红眼雌蝇(X+XW)产生两种卵子：一种是 X+， —种是 XW。红眼雄蝇也产生两种精子：一种是 X+，一种是 Y。卵子与精子相互结合，像 图 2 所示那样，形成 4 种合子，长大后，雌蝇都是红眼(X+X+和 X+XW)，而雄蝇中一半是 红眼(X+Y)，一半是白眼(XWY)，表型比例是 2：1：1。 在摩尔根所做的回交试验中，子一代红眼雌蝇与白眼雄蝇交配，子一代红眼雌蝇的基 因型是 X+XW，产生两种卵子，一种是 X+，一种是 XW。白眼雄蝇的基因型是 XWY，产生 两种精子，一种是 XW，一种是 Y。雌雄配子结合后，像图 3 所示那样，子一代有 4 种表 型：红眼雌蝇(X+XW)、白眼雌蝇(XWXW)、红眼雄蝇(X+Y)、白眼雄蝇(XWY)，比例是 1：1：1：l。 摩尔根圆满地说明了他的实验结果，他为了验证他的假设，设计了三个新的实验： (1)根据假设，子二代雌蝇虽然都是红眼，但基因型有两种，半数是 X+X+，半数是 X+XW(图 2)，所以子二代雌蝇与白眼雄蝇做单对交配时，应当半数子二代雌蝇所产的后 裔全部是红眼，半数子二代雌蝇则与子一代雌蝇回交一样(图 3)，所产的后裔是 1／4 红眼 雌蝇：1／4 白眼雌蝇：1／4 红眼雄蝇：1／4 白眼雄蝇
Fi红眼白眼3X*xWXX"YF2精子xwY卵x+X*xWX*Y红眼红眼3XWxWxPWX"DY红眼早白眼图3白眼雄蝇与子一代红眼雌蝇交配，下代雌蝇和雄蝇中，红眼和白眼各占一半(2)根据假设，白眼雌蝇与红眼雄蝇交配时，子代中雌蝇都是红眼，雄蝇都是白眼（图4)。（3)根据假设，白眼雌蝇和白眼雄蝇交配时，子代雌雄都是白眼，而且以后也能真实传代，成为稳定的品系。这三个实验中，以第二个实验最为关键，实验的结果跟预期完全符合，假设得到证实。这样摩尔根就把决定红眼和白眼的基因定位在X染色体上。白眼早红眼子XWxWXX+Y+精子xY卵XWX'XWXWY红眼白眼？图4白眼雌蝇与红眼雄蝇交配，子代雌蝇是红眼，雄蝇是白眼五、什么是杂种优势？请介绍杂种优势的遗传学理论，你认为这些理论完满吗？你的看法如何？有人建议用无融合生殖来固定植物的杂种优势，你觉得可行吗？为什么？（提示：无融合生殖是指植物不通过受精产生胚和种子的生殖方法）答：杂种优势（heterosis）是生物界的普遍现象。它是指两个遗传组成不同的亲本杂交产生的杂种第一代，在生长势、生活力、繁殖力、抗逆性、产量和品质上比其双亲优越的现象。杂种优势所涉及的性状大都为数量性状，故必须以具体的数值来衡量和表明其优势的程度。但也有人认为F的性状表现必须超过其双亲中最优的亲本，才算是真正具有杂种优势。杂种优势的表现是多方面的，而且是很复杂的。按其性状表现的性质，大致可以分为三种类型：一是杂种营养体发育较旺的营养型：二是杂种生殖器官发育较盛的生殖型：三是杂种对外界不良环境适应能力较强的适应型。这三种类型的划分只是相对的，实际上它们的表现总是综合的，这里不过是按其优势明显的性状作为一个划分的标志。关于杂种优势的遗传解释主要有显性假说和超显性假说：1)显性假说：1910年布鲁斯(AB.Bruce)等人首先提出显性基因互补假说，1917年琼斯(D.F.Jones)又进一步补充为显性连锁基因假说。这一假说简称为显性假说(domi-nance hypothesis)
(2)根据假设，白眼雌蝇与红眼雄蝇交配时，子代中雌蝇都是红眼，雄蝇都是白眼(图 4)。 (3)根据假设，白眼雌蝇和白眼雄蝇交配时，子代雌雄都是白眼，而且以后也能真实传 代，成为稳定的品系。 这三个实验中，以第二个实验最为关键，实验的结果跟预期完全符合，假设得到证实。 这样摩尔根就把决定红眼和白眼的基因定位在 X 染色体上。 五、什么是杂种优势?请介绍杂种优势的遗传学理论，你认为这些理论完满吗?你的 看法如何?有人建议用无融合生殖来固定植物的杂种优势，你觉得可行吗?为什么?(提 示：无融合生殖是指植物不通过受精产生胚和种子的生殖方法) 答：杂种优势(heterosis)是生物界的普遍现象。它是指两个遗传组成不同的亲本杂交 产生的杂种第一代，在生长势、生活力、繁殖力、抗逆性、产量和品质上比其双亲优越的现 象。杂种优势所涉及的性状大都为数量性状，故必须以具体的数值来衡量和表明其优势 的程度。但也有人认为 F1 的性状表现必须超过其双亲中最优的亲本，才算是真正具有杂 种优势。 杂种优势的表现是多方面的，而且是很复杂的。按其性状表现的性质，大致可以分为 三种类型：一是杂种营养体发育较旺的营养型；二是杂种生殖器官发育较盛的生殖型；三 是杂种对外界不良环境适应能力较强的适应型。这三种类型的划分只是相对的，实际上 它们的表现总是综合的，这里不过是按其优势明显的性状作为一个划分的标志。 关于杂种优势的遗传解释主要有显性假说和超显性假说： 1)显性假说：1910 年布鲁斯(A．B．Bruce)等人首先提出显性基因互补假说，1917 年 琼斯(D．F.Jones)又进一步补充为显性连锁基因假说。这一假说简称为显性假说(dominance hypothesis)。
显性假说认为杂种优势是由手双亲的显性基因全部聚集在杂种中所引起的互补作用。基柏(F.Keeble)和皮洛(C.Pellow)于1910年最早提出这方面的试验论证，他们曾以两个株高5～6英尺的豌豆品种进行杂交试验，一个品种的茎杆是节多而节间短，另一个品种的茎秆是节少而节间长，其FI聚集了双亲的节多和节间长的显性基因，因而株高达到7-8英尺，表现出明显的杂种优势。根据显性假说，按独立分配规律，如所涉及的显隐性基因只是少数儿对时，其F的理论次数应为（3/4+1/4）"的展开，表现为偏态分布。但是，事实上F2一般仍表现为正态分布。F，以后虽然优势显著降低，但在理论上应该能从其后代选出像F同样优势，并且把全部纯合显性基因聚合起来的个体。而事实上很难选出这种完全纯合显性基因的后代。为此，显性连锁基因假说作了补充的解释，认为一些显性基因与另一些隐性基因位于各个同源染色体上，形成一定的连锁关系。而且控制某些有利性状的显性基因是非常多的，即n很大时，则F2将不是偏态分布，而是正态分布了。同时，在这样非常大的分离群体中，选出完全纯合显性基因的个体也几乎是不可能的。为了说明显性假说，现以玉米的两个自交系为例。假定它们有5对基因互为显隐性的关系，分别位于两对染色体上。同时假定各隐性纯合基因(如aa)对性状发育的作用为1，而各显性纯合和杂合基因（如AA和Aa)的作用为2。这两个自交系杂交产生的杂种优势可表示如下：PARCDSBCx(2+1+2+2+1=8)+(1+2+1+1+2)=7FIAC(2+2+2+2+2=10)由此可见，由于显性基因的作用，FI比双亲表现了显著的优势。显性假说得到许多试验结果的验证。但是，这一假说也存在着缺点，它考虑到等位基因的显性作用，但没有指出非等位基因的相互作用，即上位效应。2)超显性假说：超显性假说(overdominancehypothesis或superdominancehypothesis)，也称等位基因异质结合假说。这个假说的概念最初是由肖尔(Shull)和伊斯特(East)于1908年分别提出的，他们一致认为杂合性可引起某些生理刺激，因而产生杂种优势。伊斯特于1936年对超显性假说作了进一步说明，指出杂种优势来源于双亲基因型的异质结合所引起的基因间的互作。根据这一假说，等位基因间没有显脂性的关系。杂合等位基因间的相互作用显然大于纯合等位基因间的作用。假定aiai是一对纯合等位基因，能支配一种代谢功能，生长量为10个单位；a2a2是另一对纯合基因，能支配另一种代谢功能，生长量为4个单位。杂种为杂合等位基因aia2时，将能同时支配ai和a2所支配的两种代谢功能，手是可使生长量超过最优亲本而达到10个单位以上。这说明异质等位基因优手同质等位基因的作用，即aa2>aiai，aia2>a2a2。由于这一假说可以解释杂种远大于最优亲本的现象，所以称为超显性假说。两个亲本只有一一对等位基因的差异，杂交能出现明显的杂种优势，这是对超显性假说最直接的论证。某些植物的花色遗传是一对基因的差别，但它们的杂种植株的花色往往比其任一纯合亲本的花色都要深。例如，粉红色x白色获得F表现为红色：淡红色x蓝色获得F1表现为紫色。而它们的F2不分离为简单的1：2：1的比例。根据生化遗传学的许多试验资料，对于一对异质等位基因表现优势已得到一些有力的解释。例如，已知某些植物同一位点上两个等位基因能各自决定锈病的一个生理小种
显性假说认为杂种优势是由于双亲的显性基因全部聚集在杂种中所引起的互补作 用。基柏(F.Keeble)和皮洛(C．Pellow)于 1910 年最早提出这方面的试验论证，他们曾以 两个株高 5～6 英尺的豌豆品种进行杂交试验，一个品种的茎秆是节多而节间短，另一个 品种的茎秆是节少而节间长，其 Fl 聚集了双亲的节多和节间长的显性基因，因而株高达 到 7-8 英尺，表现出明显的杂种优势。 根据显性假说，按独立分配规律，如所涉及的显隐性基因只是少数几对时，其 F2 的理 论次数应为(3／4+1／4)n 的展开，表现为偏态分布。但是，事实上 F2 一般仍表现为正态 分布。F，以后虽然优势显著降低，但在理论上应该能从其后代选出像 F1 同样优势，并且 把全部纯合显性基因聚合起来的个体。而事实上很难选出这种完全纯合显性基因的后 代。为此，显性连锁基因假说作了补充的解释，认为一些显性基因与另一些隐性基因位于 各个同源染色体上，形成一定的连锁关系。而且控制某些有利性状的显性基因是非常多 的，即 n 很大时，则 F2 将不是偏态分布，而是正态分布了。同时，在这样非常大的分离群 体中，选出完全纯合显性基因的个体也几乎是不可能的。 为了说明显性假说，现以玉米的两个自交系为例。假定它们有 5 对基因互为显隐性 的关系，分别位于两对染色体上。同时假定各隐性纯合基因(如 aa)对性状发育的作用为 1，而各显性纯合和杂合基因(如 AA 和 Aa)的作用为 2。这两个自交系杂交产生的杂种 优势可表示如下： 由此可见，由于显性基因的作用，Fl 比双亲表现了显著的优势。显性假说得到许多 试验结果的验证。但是，这一假说也存在着缺点，它考虑到等位基因的显性作用，但没有 指出非等位基因的相互作用，即上位效应。 2)超显性假说：超显性假说(overdominance hypothesis 或 superdominance hypothesis)， 也称等位基因异质结合假说。这个假说的概念最初是由肖尔(Shull)和伊斯特(East)于 1908 年分别提出的，他们一致认为杂合性可引起某些生理刺激，因而产生杂种优势。伊 斯特于 1936 年对超显性假说作了进一步说明，指出杂种优势来源于双亲基因型的异质结 合所引起的基因间的互作。根据这一假说，等位基因间没有显脂性的关系。杂合等位基 因间的相互作用显然大于纯合等位基因间的作用。假定 a1a1 是一对纯合等位基因，能支 配一种代谢功能，生长量为 10 个单位；a2a2 是另一对纯合基因，能支配另一种代谢功能， 生长量为 4 个单位。杂种为杂合等位基因 a1a2 时，将能同时支配 a1 和 a2 所支配的两种 代谢功能，于是可使生长量超过最优亲本而达到 10 个单位以上。这说明异质等位基因优于 同质等位基因的作用，即 a1a2>a1a1，a1a2>a2a2。由于这一假说可以解释杂种远大于 最优亲本的现象，所以称为超显性假说。 两个亲本只有——对等位基因的差异，杂交能出现明显的杂种优势，这是对超显性假说 最直接的论证。某些植物的花色遗传是一对基因的差别，但它们的杂种植株的花色往往 比其任一纯合亲本的花色都要深。例如，粉红色 x 白色获得 F1 表现为红色；淡红色 x 蓝 色获得 F1 表现为紫色。而它们的 F2 不分离为简单的 1：2：1 的比例。 根据生化遗传学的许多试验资料，对于一对异质等位基因表现优势已得到一些有力 的解释。例如，已知某些植物同一位点上两个等位基因能各自决定锈病的一个生理小种