病理生理基础 >黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱,多巴胺 含量显著减少(80%99% 该生化异常与临床症状严重程度成正比
病理生理基础 ➢黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺 含量显著减少(80%~ 99%) ➢该生化异常与临床症状严重程度成正比
生化病理 脑内存在多条DA递质通路,最重要为黑质-纹 状体通路 左旋酪氨酸→L- DOPA- DDC→DA 该通路DA神经元在黑质致密部,正常时自血流 摄入左旋酪氨酸,经细胞内酪氨酸羟化酶(TH) 转化为左旋多巴L-DOPA) 再经过多巴脱羧酶①DC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞
生化病理 ➢脑内存在多条DA递质通路，最重要为黑质-纹 状体通路 左旋酪氨酸 TH ↓ →L-DOPA DDC↓ →DA↓ 该通路DA神经元在黑质致密部，正常时自血流 摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH) 转化为左旋多巴(L-DOPA) 再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞
生化病理 黑质中DA最后被 >MAO(神经元内) COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶,胶质 细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
生化病理 黑质中DA最后被 ➢MAO(神经元内) ➢COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶质 细胞内) ➢分解成高香草酸(HVA)
的金获病一生化病理 Decreased aMount of dopaMine NorMal aMount of ace tyl chol ine
帕金森病—生化病理
多巴胺的合成和代谢 Tyrosine yrosine GTP BH4 IH氨酸羟酶 左旋多巴 L-DOPA DDC多巴脱羧酶 司吉宁 M quinone X DOPAC H0,+OH NOL +H2O2 SOD DA Amphetamine hydroquinone VMI OH Cocaine Re euptake pre-synaptic HVA 3-MT receptor +H2O2 多巴胺受体激动剂 COMT Pargyline MAO post-synaptic Deprenyl Asmar receptor
多巴胺的合成和代谢 DA DA DA DOPAC + H2O2 .OH MAO post-synaptic receptor L-DOPA Tyrosine COMT 3-MT HVA + H2O2 MAO quinone + H2O2 + .OH hydroquinone DDC-多巴脱羧酶 TH-酪氨酸羟化酶 NQO1 reuptake pre-synaptic receptor Tyrosine 左旋多巴 VMT 司吉宁 SOD Reserpine Tasmar Pargyline Deprenyl Amphetamine Cocaine GTP BH4 多巴胺受体激动剂