1.敦敏阶段 变应原初次刺激机体 →>B细胞产生特异性IgE → IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面Fc￡RI结合 →机体处于致敏状态
1．致敏阶段 变应原初次刺激机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεR I 结合 →机体处于致敏状态
2.发敏阶段 。相同变应原再次进入机体 与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fab特异性结合(变应原-IgE-肥大细胞、 嗜碱性粒细胞) →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
2．发敏阶段 ◼ 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE Fab特异性结合（变应原-IgE-肥大细胞、 嗜碱性粒细胞） →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
Overview: Induction and effector mechanisms in Type I hype persensitivity antigen mucosal surtace pharmacological effects processing blood vessels, airways et. and presentation cell infiltration and accumulation lgE Ca2+I ..preformer · and newly formed I mediators TH2 IL-4 10( clinical effects E V L.3L4 cytokines hay fever asthma 4L5.L6 eczema GM-CSF, TNFa anaphylaxis 8/9, inflammatory cell act antigen presentation IgE production mast-cell activation mediator release clinical effects
魔 Vascular leak Biogenic amines (e.g, histamines Broncho- constriction Lipid mediators (e.g, PAF, PGD2, LTC4 Intestinal hypermotility Activated mast cell (or basophil Cytokines (e.g, TNF Inflammation Lipid mediators (e. g, PAF, PGD2, LTC4) Enzymes Tissue (e.g, tryptase remodeling