补体激活的旁路途径(替代途径) D因子备解素(P) C3 旁路途径 B因子 C3转化酶 经典途径 或自发产生 →>C3b C3bBb →c3bBbP C3a Ba C3b C3bnBb 旁路途径 C5转化酶 放大机制 补体激活的旁路途径
西南民族大学 补体激活的旁路途径（替代途径）
Bacteria Antigen-antibody nnos binding lectin 补体活化的凝集素通路 补体凝集素通路的活化是由 Cl CIs 甘露聚糖结合凝集素介导的,后 C1q MAsP1、MAsP2 者是一种可特异识别微生物多糖 的模式识别受体。甘露糖结合凝 集素与丝氨酸蛋白酶:甘露聚糖结 合凝集素相关蛋白酶1和2 MASPI c4b←c 和MASP2)相伴随。甘露糖结合凝 集素与微生物配基结合活化这些 蛋白酶,导致补体成分C2和C4的 裂解 西南民族大学
西南民族大学 补体活化的凝集素通路 补体凝集素通路的活化是由 甘露聚糖结合凝集素介导的，后 者是一种可特异识别微生物多糖 的模式识别受体。甘露糖结合凝 集素与丝氨酸蛋白酶:甘露聚糖结 合凝集素相关蛋白酶1和2(MASPl 和MASP2）相伴随。甘露糖结合凝 集素与微生物配基结合活化这些 蛋白酶，导致补体成分C2和C4的 裂解
Bacteria Antigen-antibody nnos binding lectin 裂解产物C2a和C4b形成C3转 换酶,后者与裂解C3蛋白启动补 Cl C1 体相联。甘露糖结合凝集素及其 MAsP1、MAsP2 c蛋白酶的复合物与经典补体相联 中的C1复合物的功能相似。然而 必须指出的是,C1-和C1s丝氨酸蛋 白酶被C与抗原-抗体复合物的结 c4b←c 合所活化,因此依赖于抗体反应 而补体通路的活化直接通过识别 微生物而活化,因此不依赖于相 应性免疫反应 西南民族大学
西南民族大学 裂解产物C2a和C4b形成C3转 换酶，后者与裂解C3蛋白启动补 体相联。甘露糖结合凝集素及其 蛋白酶的复合物与经典补体相联 中的Cl复合物的功能相似。然而 必须指出的是，Clr和Cls丝氨酸蛋 白酶被Clq与抗原-抗体复合物的结 合所活化，因此依赖于抗体反应， 而补体通路的活化直接通过识别 微生物而活化，因此不依赖于相 应性免疫反应
经典途径 登代途径 RCiqr-82 织别单位) C3b Claris gB因子 Cbb C4 C4a 备解素(P)人D因子 C4b2b C3bBb(P) C3 (活化单位) C3 C3a (活化平位) C3a c42535一C5C3bBb C52 C6,C7,C8,C9 ●C3特化酶 C5b C5b- C9 C5转化酶 (膜攻击平位) 27 钋体系统两条激活途径的比较
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Classical pathway anbgen-antiboay Alternative pathway Factor B, Factor D and Factor P Properdin 激活补 Causes inflammation stimulates histamine oats bacterial surfaces release, increased which enhances blood vessel permeability. phagocytosis C8 chemotactic attraction of phagocytes, etc insertion of MAC and cell lysis 体的生物学效应 Complement 南民族大学
西南民族大学 激 活 补 体 的 生 物 学 效 应