CD4CD4T细胞CD3T细胞T细胞CD3VCD35LFA-1LFA-1LFA-18CD2CD2一CD28CD28CD21D重i多肽-MHC复合体的移动TCRTCRTCRCD80/CD86CD80/CD86LFA-3LFA-3LFA-3ICAM-1ICAM-1ICAM-1MHC IMHC IMHC I类分子类分子类分子第二阶段即TCR-pMHC的移动：发生在第一阶段的约5分钟后，TCR-pMHC复合物向接触面的中央移动，与此同时，LFA-1-ICAM-1向周围移动131/28/2026
1/28/2026 13 第二阶段即TCR-pMHC的移动:发生在第一阶段的约5分钟后， TCR-pMHC 复合物向接触面的中央移动，与此同时，LFA-1-ICAM-1向周围移动。 ⅱ 多 肽 -MHC 复 合 体 的 移 动
CD4CD4CD4CD3CD3T细胞T细胞CD355553LFA-1LFA-1CD2CD2■ii免疫突触的形成TCRLFA-3LFA-3ICAM-ICAM-1MHC IMHC IMHC I类分子类分子类分子第三阶段是免疫突触的形成：位于中央的TCR-PMHC复合物不再移动，在其周围形成由LFA-1租ICAM-1等分子相互结合所形成的环状结构，这种成熟的免疫突触可持续1h以上
1/28/2026 14 第三阶段是免疫突触的形成：位于中央的TCR-pMHC复合物不再移动，在其周围形成由 LFA-1和ICAM-1等分子相互结合所形成的环状结构，这种成熟的免疫突触可持续1h以上。 ⅲ 免 疫 突 触 的 形 成
1728/2026第二节T细胞的活化、增殖和分化一、T细胞活化涉及的分子>工细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用：>T细胞活化的第一信号来自T细胞对抗原的识别：>T细胞活化的第二信号来自APC表达的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体或配体相互作用介导的信号。（一）T细胞活化的第一信号APC提呈pMHC一T细胞一TCR特异性识别MHC分子槽中的抗原→CD3和CD4/CD8分子胞质段尾部聚集一→激活与胞质段尾部相连的氨酸激酶一→CD3分子胞质区ITAM中的酪氨酸磷酸化→启动激酶活化的级联反应→激活转录因子一→细胞增殖及分化相关基因的转录激活→发挥相应的功能
1/28/2026 15 第二节 T细胞的活化、增殖和分化 一、T细胞活化涉及的分子 （一）T细胞活化的第一信号 APC提呈pMHC→T细胞→TCR特异性识别MHC分子槽中的抗原肽 →CD3和CD4/CD8分子胞质段尾部聚集→激活与胞质段尾部相连的酪 氨酸激酶→CD3分子胞质区ITAM中的酪氨酸磷酸化→启动激酶活化 的级联反应→激活转录因子→细胞增殖及分化相关基因的转录激活 →发挥相应的功能 ➢T细胞的完全活化有赖于双信号和细胞因子的作用； ➢T细胞活化的第一信号来自T细胞对抗原的识别； ➢T细胞活化的第二信号来自APC表达的协同刺激分子与T细胞表 面的相应受体或配体相互作用介导的信号
1928/2026（二）T细胞活化的第二信号T细胞与APC表面多对协同刺激分子相互作用产生T细胞活化第二信号根据效应不同，将协同刺激分子分为正性/负性共刺激分子：正性共刺激分子：CD28/B7作用是促进IL-2基因转录和稳定IL-2mRNA，从而促进IL-2合成负性共刺激分子：CTLA4/B7作用是介导负性信号的传导，有效地调节了适度的免疫应答激活的专职APC上调表达协同刺激分子，触发有效的协同刺激信号：缺之/阻断协同刺激信号使自身反应性T细胞处于无能状态，从而维持自身免疫耐受
1/28/2026 16 ◼ T细胞与APC表面多对协同刺激分子相互作用 产生T细胞活化第二信号； ◼ 根据效应不同，将协同刺激分子分为正性/负性 共刺激分子； ◼ 正性共刺激分子：CD28/B7 作用是促进IL-2基 因转录和稳定IL-2mRNA，从而促进IL-2合成； ◼ 负性共刺激分子：CTLA4 /B7 作用是介导负性 信号的传导，有效地调节了适度的免疫应答； ◼ 激活的专职APC上调表达协同刺激分子，触发 有效的协同刺激信号； ◼ 缺乏/阻断协同刺激信号使自身反应性T细胞处 于无能状态，从而维持自身免疫耐受。 （二）T细胞活化的第二信号
1728/2026双信号活化：特异信号特异信号1+协同刺激信号2VACM-1APCLFA-3ICAM-1双B7MHCⅡ类分子识别CD4CD28TCR-CD3ES复合体S82m第一PLFA-1工信号洋CD2VLA-4Th7117CD28刺激无能（anergy）活化并增殖阻断B7T细胞活化相关信号分子imnunologt
1/28/2026 青海大学医学院免疫学教 研室 17 双信号活化： 双 识 别 ↓ 第一 信号