四、发病机制1866年Zenkers提出机械刺激说。1机械刺激学说1932年Garden用金刚砂（Sic）进行实验，没有2化学中毒学说引起纤维化。3毒作用说晓体起细购件4表面活性说（1958年意大利学者提出“矽肺是非特异免疫的结果5自由基学说矽结节成分分析：蛋白80%：胶原40%、球蛋白60%6免疫说类脂质17%糖类3%
1机械刺激学说 2化学中毒学说 3毒作用说 4表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键） 5自由基学说 6免疫说 四、发病机制 硅酸聚合说，聚合硅 酸胶体引起细胞损伤 1866年Zenkers提出机械 刺激说。 1932年Garden用金刚砂 （SiC）进行实验，没有 引起纤维化。 石英损伤巨噬细胞膜， Ca-ATP 酶失活、细胞外Ca进入细胞内 （钙超载），导致细胞死亡。 尘细胞释放活性氧 ↓ 激活白细胞 ↓ 产生活性氧自由基 ↓ 参与细胞膜脂质过氧化 1958年意大利学者提出“矽肺是非特 异免疫的结果。 矽结节成分分析： 蛋白80%：胶原40%、球蛋白60% 类脂质17% 糖类3%
矽尘（机械刺激说）肺泡巨噬细肺泡I型上皮胞肺泡工型上皮细胞石英粒子溶解脂类物质刺激骨髓基底膜受损形成聚合硅酸（化学中毒说）再生单核细胞+激活成纤维细胞巨噬细胞崩解死亡粒子表面硅烷醇基团与生物膜受氢体形成氢键（表面活性说）肿瘤坏死因子纤维连接蛋白自家抗原+石英合成大量胶原纤维转导生长因子β白细胞介素-1免疫活性细胞增生纤维化抗原抗体复合物形成I（免疫说）自由基形成透明样玻璃样变生物膜脂质过氧化（自由基说）
矽尘 (机械刺激说) 肺泡巨噬细 胞肺泡Ⅱ型上皮细胞 肺泡Ⅰ型上皮 石英粒子溶解 脂类物质刺激骨髓 形成聚合硅酸 基底膜受损 （化学中毒说） 再生单核细胞 激活成纤维细胞 巨噬细胞崩解死亡 粒子表面硅烷醇基团 与生物膜受氢体形成氢键 （表面活性说） 肿瘤坏死因子 纤维连接蛋白 合成大量胶原纤维 自家抗原+石英 转导生长因子β 白细胞介素-1 免疫活性细胞增生 纤维化 抗原抗体复合物形成 （免疫说） 自由基形成 生物膜脂质过氧化 （自由基说） 矽尘 透明样玻璃样变
四、病理变化病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、矽性蛋白沉积、大块维化。1.矽结节形成过程尘细胞聚集、崩解死亡在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状纤维形成。成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结节
病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、 矽性蛋白沉积、大块维化。 1.矽结节形成过程 尘细胞聚集、崩解死亡 在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状 纤维形成。 成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有 各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结 节。 四、病理变化
细胞性结节胶原纤维逐渐增多细胞纤维性结节全部纤维化仅有少量的细胞胶原纤维性结节透明变性典型矽结节
细胞性结节 胶原纤维逐渐增多 细胞纤维性结节 全部纤维化 仅有少量的细胞 胶原纤维性结节 透明变性 典型矽结节
2.病理变化大体肉眼观察：肺体积增大，含气量减少，色灰或黑白，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉
大体肉眼观察 ： 肺体积增大，含 气量减少，色灰或 黑白，晚期呈花岗 岩样。肺重增加， 入水下沉。 2.病理变化