(2)细胞内新合成的介质白三烯（leucotrienes，LTs）1组成：LTCALTD.和LTE.的混合物作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强100～1000倍），且效应持久；b.也可引起血管扩张、通透性增加及促进腺体分泌。前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩张、通透性增强。血小板活化因子（plateletacti-vatingfactor，PAF）作用：凝集、活化血小板→释放血管活性胺血管通透性增加
（2）细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） 组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 100～1000倍），且效应持久；b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩 张、通透性增强。 ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 作用：凝集、活化血小板 → 释放血管活性胺 → 血管通透性增加
ANFCeRI组成变盛原aENNFacRIC磷脂酰粗碱（PC磷照（PL)轻基化璃脂PIP2+DAGPUIPPLA-2PI-PLCVCP3CNTAMCCCSykITAM磷酸化LYSO-PAFFynPKC活化PTK活化花生四烯酸非活化型NPKC业肌球蛋白环氧合醇脂氧合游乙酷1途径途径转移副肌球蛋白轻链磷藏化Ca2+1肌动蛋白一肌球蛋自分解内质网业胞浆颗粒LTsPDG2PAF分泌脂类介质脱颗粒细胞膜VVV组胺、激肽原酶PAFPDG2LTs释放和合成生物活性介质机制致敏靶细胞脱颗粒、memirnisg
3.早期反应和晚期反应特点早期反应特点：①发生迅速；：②多为功能紊乱；③经过紧急治疗可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。晚期反应特点：①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质，细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润
3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点： ①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗 可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。 晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润
产生初次机体变应原IgE致敏阶段吸附IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞FcsRT结合-再次变应原与致敏靶细胞表面的IgE特异性结合FCRI交联脱颗粒释放生物活性介质激发和效应阶段储备的介质新合成的介质2组胺激肽原酶白三烯血小板前列腺素D2活化因子缓激肽工+平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加、腺体分泌增多+文L皮肤全身性消化道呼吸道（过敏性休克）（荨麻疹）（过敏性胃肠炎）（哮喘、变应性鼻炎）I型超敏反应的发生机制mmunnon
三.1型超敏反应的常见疾病过敏性休克1.药物过敏性休克药物：青霉素（最常见）、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。机制：青霉素>机体青霉噻唑醛酸和青霉烯酸→与人体组织蛋白结合（完全抗原）>产生特异性IgE>过敏性休克。2.血清过敏性休克动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清
三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病 （一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 → 机体 → 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 → 与人体组织蛋白结合（完全抗 原）→ 产生特异性IgE → 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清