1、遗传： 有家族史者10-17%，父母一人患病约为 30%,父母双方患病约为60%。HLA（人 类白细胞抗原)系统中丨类抗原A1、 A13、A28、B13、B17、B37、Cw6,I川类 抗原DR7.1994年：全基因组扫描确定 银屑病易感基因位点有1p、1g、3q、4q、 6p、17q、19p等区域的8个位点
1、遗传： 有家族史者10-17%，父母一人患病约为 30%，父母双方患病约为60%。HLA（人 类白细胞抗原）系统中Ⅰ类抗原A1、 A13、A28、B13、B17、B37、Cw6,Ⅱ类 抗原DR7 。1994年：全基因组扫描确定 银屑病易感基因位点有1p、1q、3q、4q、 6p、17q、19p等区域的8个位点
科研动态：我国银屑病研究取得重大突破 Nature Genetics首次发表银屑病易感基因LcE研究2009年1月25日，国 际著名杂志《自然遗传》 (Nature Genetics)在线发表由张学军教授领衔的安徽医科大学皮肤 遗传研究团队的研究成果一 发现与银屑病发病机制密切相关的LCE基因变异。 这一发现对阐明疾病发病机制、疾病预警、临床诊断及新药开发具 有重大科学价值。据专家介绍，该研究采用了人类全基因组关联分析研究 (GWAS)方法，通过15000例中国汉族和维吾尔族银屑病和健康对照人群大 样本量研究，发现了与银屑病发病机制密切相关的LCE基因变异。 LCE基因编码表皮终末分化角质外膜蛋白， 其基因变异可以增加患病风险
科研动态：我国银屑病研究取得重大突破—— Nature Genetics首次发表银屑病易感基因LCE研究2009年1月25日，国 际著名杂志《自然遗传》 （Nature Genetics）在线发表由张学军教授领衔的安徽医科大学皮肤 遗传研究团队的研究成果—— 发现与银屑病发病机制密切相关的LCE基因变异。 这一发现对阐明疾病发病机制、疾病预警、临床诊断及新药开发具 有重大科学价值。 据专家介绍，该研究采用了人类全基因组关联分析研究 （GWAS）方法，通过15000例中国汉族和维吾尔族银屑病和健康对照人群大 样本量研究，发现了与银屑病发病机制密切相关的LCE基因变异。 LCE基因编码表皮终末分化角质外膜蛋白， 其基因变异可以增加患病风险
2、感染： 扁桃体炎与点滴型有关。 3、免疫：T淋巴细胞真皮浸润， 表皮更替时间3一4天 4、其他：精神因素、外伤、手术、 饮食、药物等。 5、内分泌、代谢因素
3、免疫：T淋巴细胞真皮浸润， 表皮更替时间3－4天 4、其他：精神因素、外伤、手术、 饮食、药物等。 5、内分泌、代谢因素。 2、感染： 扁桃体炎与点滴型有关
临床分型 。寻常型银屑病(psoriasis vulgar is) [velgeiris] 脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa) [pAstjules] 。关节型银屑病 (psoriasis arthropathica) La:r srou paisik] ● 红皮病型银屑病(erythrodermic psor iasis) [e ris rou‘demik]
临床分型 ⚫ 寻常型银屑病（psoriasis vulgaris） [velgeiris] ⚫ 脓疱型银屑病（psoriasis pustulosa） [p∧stjules] ⚫ 关节型银屑病（psoriasis arthropathica） [a:r srou paisik] ⚫ 红皮病型银屑病（erythrodermic psoriasis） [e ris rou ‘demik]
寻常型银屑病 psoriasis vulgaris 。皮损逐渐融合成斑片，表面覆盖有多层云母样干燥的 银白色鳞屑，疏松易于剥脱，轻轻搔刮，可出现成层 鳞屑，犹如轻刮滴在桌面上的蜡滴，故称为蜡滴现 象 ●当刮去鳞屑则见淡红色发亮半透明薄膜称为薄膜现象， （提示已刮到表皮的棘细胞层)；再轻刮去薄膜侧出 现小的出血点称为点状出血现象即Au: 蜡滴现象、薄膜现象及点状出血现象： 床特征，具有诊断价值
寻常型银屑病 psoriasis vulgaris ⚫ 皮损逐渐融合成斑片，表面覆盖有多层云母样干燥的 银白色鳞屑，疏松易于剥脱，轻轻搔刮，可出现成层 鳞屑，犹如轻刮滴在桌面上的蜡滴，故称为蜡滴现 象 ⚫ 当刮去鳞屑则见淡红色发亮半透明薄膜称为薄膜现象， （提示已刮到表皮的棘细胞层）；再轻刮去薄膜则出 现小的出血点称为点状出血现象即Auspitz征 ⚫ 蜡滴现象、薄膜现象及点状出血现象是本病的三大临 床特征，具有诊断价值