3、增生( proliferation) 炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多 但某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主 如病毒性肝炎一以变质为主 化脓性炎症一以渗出为主 急性肾炎一以增生为主 一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;病变后期 (慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎 对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程 (三)炎症的临床类型 1、超急性炎症 2、急性炎症 3、慢性炎症
3、增生(proliferation) 炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。 但某一种炎症性疾病的局部病变 往往以其中一种病变为主， 如病毒性肝炎—以变质为主， 化脓性炎症—以渗出为主， 急性肾炎—以增生为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期 （慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。 对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程 （三）炎症的临床类型 1、超急性炎症 2、急性炎症 3、慢性炎症
4、亚急性炎症 第二节、急性炎症 渗出( exudation) “渗出是炎症的特征性变化”,其渗出过程涉及到血液动力学改变:血管通透性↑;WC的渗出及其 吞噬活动。 (一)血液动力学改变( hemodynamic changes)—血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态:轴流一—RBC、WC:边流一一血浆(阻止有形成分和血管壁接触) 2、血液动力学改变的顺序(过程)及机制 过程机理 致炎因子 1)细动脉痉孪①神经源性的 (3-5″~几分钟)②化学介质(LTC4,、D4,E4) 2)血管扩张,血流加速①轴突反射(暂时) (细动脉→毛细血管)②化学介质( Histamin,5-HT,PG)(主要、(发红、发热)持久) 3)血流速度减慢、血流停滞炎症介质:通透性↑→血浆外渗 血流浓缩、粘性↑ *血液动力学改变的持续时间一一致炎因子的种类和刺激强度 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异 (二)血管通透性增加( increased permeability of the vessel) 1内皮细胞收缩(最常见的原因) (1)与化学介质有关 Histamin 5-HT内皮细胞受体→内皮细胞收缩
4、亚急性炎症 第二节、急性炎症 一、渗出（exudation） “渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC 的渗出及其 吞噬活动。 （一）血液动力学改变（hemodynamic changes）——血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触） 2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制 过 程 机 理 致炎因子 1）细动脉痉孪 ①神经源性的 （3-5″～几分钟） ②化学介质（LTC4，、D4,E4） 2）血管扩张，血流加速 ①轴突反射（暂时） （细动脉→毛细血管） ②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热） 持久) 3）血流速度减慢、血流停滞 炎症介质：通透性↑→血浆外渗、 血流浓缩、粘性↑ *血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。 *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。 （二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) 1 内皮细胞收缩（最常见的原因） 机制 （1）与化学介质有关 Histamin 5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩
bradykinin 其它炎症介症(P物质) *速发短暂反应(因介质的半衰期为15-30分钟),主要发生在细静脉,而细动脉、毛细血管不受累 (2)内皮细胞骨架重组 IL-1\TNF\IFN-Y *发生较晚(4-6小时后),持续时间较长(24小时或更长) 2穿胞作用 3内皮细胞损伤 机制: (1)直接损伤内皮细胞 严重烧伤 内皮细胞损伤,坏死脱落 化脓感染 *速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细动脉、细静脉、毛细血管 轻、中烧伤,紫外线,X线→内皮细胞损伤 *迟发持续反应(2-12小时后),累及、小静脉 (2)WC介导的内皮损伤 wBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮细胞损伤脱落→通透性↑ 4新生毛细血管壁的高通透性 新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。 (三)液体渗出 渗出物(液)( exudate):从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。 特点:蛋白含量高>2.5g、比重高》1.020、细胞含量多》500个/m3、浑浊 机制:炎症,由于血管通透性增高
bradykinin 其它炎症介症（P 物质） *速发短暂反应 （因介质的半衰期为 15-30 分钟），主要发生在细静脉，而细动脉、毛细血管不受累 （2）内皮细胞骨架重组 IL-1\TNF\IFN-γ *发生较晚（4-6 小时后），持续时间较长（24 小时或更长） 2 穿胞作用 3 内皮细胞损伤 机制： （1）直接损伤内皮细胞 严重烧伤 内皮细胞损伤，坏死脱落 化脓感染 *速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管 轻、中烧伤 ，紫外线，X 线 → 内皮细胞损伤 * 迟发持续反应（2-12 小时后），累及、小静脉 （2）WBC 介导的内皮损伤 WBC 附壁、粘附→WBC 激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→ 内皮细胞损伤脱落→通透性↑ 4 新生毛细血管壁的高通透性 新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。 （三）液体渗出 渗出物（液）（exudate）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。 特点：蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500 个/mm3、浑浊 机制：炎症，由于血管通透性增高
漏出液( transudate):因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较) 炎性水肿 炎性积液 渗出的作用 利①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物,减轻对局部损伤:为局部浸润的细胞带来营养物质(葡 萄糖、02、氨基酸) ②渗出物内有抗体、补体成分,有利于消灭病原体 ③渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌,阻止细菌扩散,并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作 使病灶局限化:炎症后期成为修复支架。 ④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体液免疫 害①液体过多,压迫器官,影响功能 如:胸腺时胸腔积液→呼吸功能:严重喉头水肿→室息 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 如:心包尖→绒毛心→盔甲心 (四)白细胞渗出及其作用( exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出 炎性细胞浸润最重要的组织形态学特征 炎症反应的重要功能是将WC输送到损伤部位,WBC游出是炎症的最重要特征 白细胞渗出基本过程:白细胞游出、白细胞聚集、局部作用 1、白细胞游出
漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿 炎性积液 渗出的作用 利 ①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡 萄糖、O2 、氨基酸）； ②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体； ③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用， 使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。 ④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。 害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。 如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 如：心包尖→绒毛心→盔甲心 （四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出 炎性细胞浸润 最重要的组织形态学特征 炎症反应的重要功能是将 WBC 输送到损伤部位，WBC 游出是炎症的最重要特征。 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用 1、 白细胞游出
迎g半 西 (1)白细胞边集和附壁 (2)白细胞粘着 内皮细胞、WC表面粘附分子相互识别、相互作用 着机制 参与WBC粘着的粘附分子:选择蛋白类( selectins)、免疫球蛋白类( immunoglobulins)、整合蛋 白类( integrins)、粘液样糖蛋白类( mucin- like glycoproteins)。 1)粘附分子向细胞表面再分布 P-选择蛋白炎症早期,组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面,与血管内WC粘连 2)粘附分子合成和表达增加 E-选择蛋白细胞因子(IL-1、TNF)促使内皮细胞表面表达,通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞 因子(IL-1、TNF)作用,内皮细胞的细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCAM-1)表达增加 与白细胞的整合蛋白作用。 3)增加粘附分子的亲合力 *整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发 生机制。 (3)白细胞游出
（1）白细胞边集和附壁 （2）白细胞粘着 内皮细胞、WBC 表面粘附分子相互识别、相互作用 粘着机制： 参与 WBC 粘着的粘附分子：选择蛋白类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合蛋 白类（integrins）、粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）。 1）粘附分子向细胞表面再分布 P-选择蛋白 炎症早期，组胺、凝血酶、PAF 由内皮细胞浆表达转变至细胞表面，与血管内 WBC 粘连 2）粘附分子合成和表达增加 E-选择蛋白 细胞因子（IL-1、TNF）促使内皮细胞表面表达，通过 N、M、L 表面受体介导其粘着细胞 因子（IL-1、TNF）作用，内皮细胞的细胞间粘附分子 1（ICAM-1）、血管粘附分子 1（VCAM-1）表达增加， 与白细胞的整合蛋白作用。 3）增加粘附分子的亲合力 * 整合蛋白 LFA-1 和细胞间粘附分子 1（ICAM-1）的相互作用，是 WBC 和内皮细胞相互粘着的重要发 生机制。 （3）白细胞游出